УСТАМИ ВРАЧЕЙ — это медицинский интернет-проект, исключительной особенностью которого является то, что обо всех известных заболеваниях и состояниях организма человека рассказывают профессионалы своего дела.

О том, чем опасен токсоплазмоз и почему так важно избегать заражения при беременности

Протозойные инфекции (протозоозы) – инфекционные заболевания, вызываемые простейшими. Простейшие – это эукариотические одноклеточные организмы, имеющие в своём составе ядро, цитоплазму, вакуоли и другие специализированные структуры. Данная группа инфекций широко распространена по земному шару.

Токсоплазмоз

Этиология токсоплазмоза

Токсоплазмоз – протозойная инфекция, вызываемая токсоплазмой Toxoplasma gondii. Является самым распространённым протозоозом из всех инфекций, вызываемых простейшими. Своё родовое название «токсоплазма» возбудитель получил благодаря тому, что при микроскопии напоминает полумесяц или арку (греч. toxon– лук, дуга; plasma — форма), а видовое — от названия грызуна (Ctenodactylus gondii), у которого данный инфекционный агент был впервые выявлен.

Клетки токсоплазмы

 

Для паразита характерно половое и бесполое размножение. В организме основного хозяина (кошки, животные из семейства кошачьих) происходит как половое (гаметогония, приводящая в конечном итоге к образованию половых клеток — ооцист), так и бесполое (шизогония) размножение, а в организме промежуточного (человек, животные, птицы) — только бесполое. Промежуточные хозяева не выделяют возбудителя в окружающую среду, таким образом, больной человек не заразен.

Стадии развития токсоплазмы

В своём развитии паразит проходит несколько стадий.

Основной хозяин

Во внешней среде из ооцист образуются спорозоиты. Кошки заражаются, поедая грызунов, содержащих ооцисты (округлые образования около 10 мкм в диаметре, покрытые двухслойной оболочкой). В организме кошки спорозоиты проникают в клетки кишечника, в них проходят цикл бесполого размножения, в результате которого образуются мерозоиты. Они разрушают эпителиальные клетки кишечника и проникают в подлежащие слои, где образуют половые клетки. Разнополые гаметы сливаются и образуют ооцисты (зиготы). Далее ооцисты с фекалиями либо поступают во внешнюю среду, либо проходят повторный цикл развития с образованием всё новых паразитов.

Ооцисты очень устойчивы во внешней среде. В почве при благоприятных условиях они способны сохраняться до 2 лет.

Кошки выделяют зиготы только на протяжении 2 недель, т. к. у них формируется стойкий иммунитет, защищающий их от повторного заражения. Лишь небольшой процент домашних кошек заражён токсоплазмой.

Промежуточный хозяин

В организме человека происходит только бесполое размножение. Образованные из ооцист спорозоиты поглощаются макрофагами, которыми паразиты переносятся в лимфатические узлы. Развивается лимфаденит (воспаление и увеличение лимфатических узлов) и гранулематозное воспаление в лимфоузлах. В фагоцитах происходит ещё один этап бесполого размножения – образуются тахизоиты, а затем трофозоиты. Паразит разрушает поглотившие его клетки и заражает новые, которые с током крови разносятся в различные органы и ткани с образованием цист. Для промежуточного хозяина это конечная стадия развития токсоплазмы.

Этиология

Цисты очень устойчивы. Благодаря своей оболочке они защищены от проникновения антител и лекарственных средств.

Пути заражения токсоплазмозом

У человека реализуются следующие пути заражения:

  • алиментарный. Происходит при поедании плохо термически обработанного мяса, особенно у тех людей, которые имеют привычку есть сырой фарш, а также при несоблюдении правил личной гигиены у хозяев кошек, у маленьких детей, играющих в песочнице;
  • контактный. Характерен для ветеринарных врачей, мясников, продавцов мяса при повреждении кожного покрова и слизистых оболочек;
  • трансплацентарный. Реализуется во время беременности, паразит от заражённой матери через плаценту поступает в организм плода;
  • парентеральный – при переливании заражённой крови и пересадке органов.
В случае трансплацентарного заражения инфицирование плода может и не происходить, в частности, если не инфицирована плацента!

Токсоплазма и беременность

При инфицировании женщины во время беременности токсоплазмоз либо может привести к инфицированию плода с развитием различной степени выраженности инфекции, либо привести к общим явлениям со стороны матери (лихорадка, общее недомогание, боль в мышцах) с развитием фетоплацентарной недостаточности и опосредованного влияния на плод.

Если женщина заразилась токсоплазмозом до наступления беременности, то инфекция плоду не передаётся. При инфицировании в Ι триместре беременности риск развития врождённого токсоплазмоза у плода составляет до 20%, а в ΙΙΙ триместре – до 60%.

В чём особенности патогенеза инфекции?

Как уже было отмечено, возбудитель вместе с поражёнными фагоцитами разносится с током крови в различные органы и ткани. Первыми на их пути встают лимфатические узлы. В них развивается воспаление с образованием гранулём. В центре — очаг некроза (зона разрушения) как проявление реакции иммунитета на паразита, а по периферии расположены плазмоциты, лимфоциты, монофаги. Подобное воспаление развивается во всех органах и тканях, куда проникает паразит. При развитии нормального иммунного ответа у лиц без иммунодефицита возбудитель исчезает из тканей.

Так как орган зрения и головной мозг обособлен от общей системы иммунной защиты особыми барьерами, в них могут продолжать развиваться некрозы. Следует помнить, что образованные цисты остаются в организме хозяина на всю жизнь, и именно они могут стать причиной возобновления инфекции при ослаблении иммунитета.

Клиническая картина приобретённого токсоплазмоза

Т. к. возможно инфицирование плода через плаценту, выделяют врождённый и приобретённый токсоплазмоз.

В зависимости от преобладания определённых групп симптомов выделяют следующие формы инфекции:

  • латентная;
  • тифоподобная;
  • энцефалитическая;
  • смешанная.

По длительности, клинике и характеру течения различают острый и хронический токсоплазмоз.

Инкубационный период, то есть период от заражения до появления первых клинических симптомов данной паразитарной инфекции, в среднем составляет до 2 недель.

Острая форма токсоплазмоза

При острой форме в случае первичного заражения процесс начинается бурно. Характерен резкий подъём температуры до 39ºС, головные боли, общая слабость, недомогание, появляются боли в мышцах, суставах, в зависимости от клинической формы возможно присоединение сыпи, симптомов менингоэнцефалита, диареи.

Хроническая форма инфекции

При обострении же хронического токсоплазмоза процесс развивается постепенно. Характерно медленное поражение центральной нервной системы с постепенным прогрессированием. Появляются общие симптомы, такие как головная боль, общее недомогание, нарушение сна, зрения, снижение памяти, боли в мышцах с развитием миозита (воспаление мышечной ткани), суставах, признаки поражения миокарда (блокады сердца, одышка, сердцебиение), глаз. Возможно развитие гастрита, энтероколита, орхита (воспаление тканей яичка), эндокринные расстройства (надпочечники, щитовидная железа).

При длительном течении возможно развитие гормональных сбоев с формированием вторичного бесплодия.

Для всех форм характерно увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия). Они могут быть болезненными, но без признаков нагноения, и не спаяны с окружающими тканями. При вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости обострение процесса может сопровождаться болями в животе, что на фоне лихорадки может имитировать хирургическую патологию или кишечную группу инфекционных заболеваний.

Латентная форма

Чаще инфекция протекает бессимптомно и носит название первично-латентный токсоплазмоз. У таких пациентов отсутствуют какие-либо клинические проявления, однако в крови определяются высокие титры антител к паразиту.

Тифоподобная форма

Кроме лимфаденопатии, характерно появление на 5 – 6-ой день болезни сыпи по всему телу (макулёзная экзантема от розового до тёмно-красного цвета, возвышающаяся над общим уровнем кожи), появление гепатолиенального синдрома (увеличение печени и селезёнки), диарея.

Энцефалитическая форма

Для данной формы характерна лихорадка, лимфаденопатия, появляются признаки менингита (интенсивные головные боли, ригидность затылочных мышц, положительные менингеальные симптомы), энцефалита (появляется очаговая неврологическая симптоматика: парезы, параличи, судороги, гемиплегии, невриты зрительных нервов), увеличение печени, селезёнки. При длительном течении в головном мозге на КТ могут обнаруживаться кисты.

Смешанная форма

Характерно сочетание симптомов, наблюдаемых при разных клинических формах. Кроме того, присоединяются признаки поражения других внутренних органов: миокардит, гепатит, пневмония, хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки глаз и сетчатки; характерно снижение остроты зрения, появление вспышек, искр перед глазами, искажение предметов, нарушение ориентации при пониженном освещении, в сумерках).

В зависимости от степени тяжести различают лёгкую, среднюю, тяжёлую форму:

  • лёгкая форма характеризуется простыми неспецифическими симптомами, такими как общее недомогание, слабость, нарушение аппетита, боли в мышцах, головная боль, незначительное повышение температуры, напоминая лёгкое течение гриппа;
  • для средней степени тяжести характерно присоединение сыпи, лихорадка, выраженная общая слабость, лимфаденопатия, лёгкая диарея, головная боль;
  • тяжёлая степень характеризуется поражением различных органов и тканей с развитием осложнений.

Врождённый токсоплазмоз

Особого внимания заслуживает врождённая форма токсоплазмоза. Он также может протекать в острой и хронической форме.

Острый вариант

Острый развивается при заражении незадолго до окончания беременности и проявляется как генерализованная инфекция. Начинается резко, характерна лихорадка, распространённая лимфаденопатия, сыпь, язвочки на слизистой рта, носа, гепатолиенальный синдром, желтуха, поражение сердца с характерными клиническими проявлениями, пневмония с клиникой дыхательной недостаточности разной степени тяжести. При вовремя начатом лечении возможно излечение без развития остаточных явлений.

Врождённая форма токсоплазмоза

Хронический вариант

Хронический вариант врождённого токсоплазмоза развивается при инфицировании во второй половине беременности. Внешний вид новорождённого достаточно типичен. Характерна гидроцефалия (увеличенный объём черепной коробки, на голове тонкая кожа, через которую просвечивают сосуды, выбухание большого родничка), гипотрофия (вес новорождённого не соответствует норме), судороги, поражение глаз (хориоретинит), на КТ можно обнаружить кальцинаты в головном мозге. Большинство таких детей погибает на первом году жизни. Даже при адекватной терапии и выздоровлении в организме остаются изменения: задержка физического или умственного развития, приступы эпилепсии, нарушение зрения, эндокринные расстройства. В данном случае применение специфической, направленной на возбудителя терапии неэффективно. Лишь симптоматическое лечение может облегчить состояние.

Диагностика токсоплазмоза

Существует множество способов обнаружения токсоплазмы, но на практике чаще используются серологические методы (выявление антител): ИФА, иммуноблоттинг, РИФ, РСК.

Диагностика

Для обнаружения ДНК возбудителя в биологическом материале (кровь, ликвор, биопсийный материал) используют ПЦР.

Кроме того, существуют бактериоскопические (непосредственная микроскопия крови, ликвора, пунктата лимфатических узлов, околоплодных вод) методы, биологическая проба (заражение лабораторных животных с последующей микроскопией аутопсийного материала), выделение возбудителя путём культивирования биологического материала на куриных эмбрионах или специальных культурах клеток.

Очень редко используется постановка кожно-аллергической пробы с токсоплазмином.

В общем анализе крови наблюдаются неспецифические изменения: уменьшение количества лейкоцитов, увеличение лимфоцитов, при врождённом токсоплазмозе – уменьшение тромбоцитов, СОЭ в пределах нормы.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с заболеваниями, сопровождающимися генерализованной лимфаденопатией, лихорадкой, увеличением печени и селезёнки: корь, бруцеллёз, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, листериоз, лимфогранулематоз.

Бруцеллёз

Возбудитель – бактерии рода Brucella, чаще всего Brucella melitensis.

Дифференциальная диагностика

Заражение происходит от инфицированных животных или при употреблении заражённых продуктов (молоко). Начинается остро, появляется общее недомогание, слабость, потливость, боли в мышцах, повышение температуры тела. Присоединяется лимфаденопатия, в редких случаях появляется сыпь. Увеличивается печень, селезёнка. Развиваются артралгии и артриты, поражение сердца, центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы.

Отграничение от других инфекций осуществляется специальными методами диагностики. Лечение проводится доксициклином в сочетании с аминогликозидами, рифампицином или тетрациклином со стрептомицином. Препаратами выбора являются фторхинолоны, хлорамфеникол, имипенем.

Инфекционный мононуклеоз

Вызывается вирусом герпеса 4-го типа. Заражение происходит воздушно-капельным, контактно-бытовым, гемотрансфузионным, половым, трансплацентарным путём. Характерна полилимфаденопатия с обязательным вовлечением шейных лимфатических узлов, увеличение нёбной и носоглоточной миндалины, увеличение печени и селезёнки, возможно появление сыпи, субфебрильная лихорадка, общая слабость.

В крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с появлением широкопротоплазменных лимфоцитов. Лечение проводится ацикловиром, плюс симптоматическая терапия.

Корь

Вызывается вирусом. Путь заражения — воздушно-капельный. Начинается с появления недомогания, слабости, головной боли, повышается температура, появляется насморк, сухой кашель, слёзотечение, отекает лицо. Выступает сыпь, возможны кровоизлияния в кожу, увеличиваются лимфатические узлы, появляются боли в животе, диарея, тахикардия, снижение артериального давления. При геморрагической форме появляются кровоизлияния в слизистые; стул, моча с кровью. При тяжёлых формах появляются симптомы менингоэнцефалита, сердечно-сосудистой недостаточности. Диагностика строится на основании клинических данных и результатов лабораторных исследований. Лечение симптоматическое.

Аденовирусная инфекция

Возбудитель — аденовирус. Механизм передачи – воздушно-капельный. Заражение происходит от человека к человеку. Характерны: общеинтоксикационный синдром, лихорадка, ринит, фарингит, тонзиллит, конъюнктивит, лимфаденопатия, в некоторых случаях увеличение печени и селезёнки. При присоединении вторичной инфекции возможно развитие осложнений (ангина, пневмония, синуситы). В диагностике применяются серологические методы. Лечение симптоматическое.

Листериоз

Возбудители – бактерии рода Listeria, чаще всех Listeria monocytogenes и Listeria ivanivii. Заражение происходит при употреблении заражённых мясных или растительных продуктов, также возможно заражение контактным, трансмиссивным, аэрогенным, половым, трансплацентарным путём. Клиническая картина разнообразна. Наиболее характерна лихорадка, общеинтоксикационный синдром, ангина, увеличение и болезненность подчелюстных, шейных лимфатических узлов, увеличение печени, селезёнки, сыпь, конъюнктивит. Проводится антибактериальная терапия (пенициллин, доксициклин, ампицилин, эритромицин).

Лимфогранулематоз

Злокачественное опухолевое заболевание лимфатической системы. Больных обычно беспокоят симптомы, напоминающие воспалительный процесс: слабость, головная боль, быстрая утомляемость, похудение, кожный зуд, повышение температуры тела, потливость, особенно ночью, боли в суставах, костях, генерализованная лимфаденопатия. При вовлечении печени наблюдаются диспепсические расстройства, желтуха. Могут поражаться различные органы и ткани. Верификация диагноза проводится при получении результатов биопсии лимфатических узлов. Лечение базируется на проведении лучевой и химиотерапии.

Лечение токсоплазмоза

Основой лечения является пириметамин (Дараприм, Тиндурин) от 75 мг (с корректировкой дозы) внутрь однократно 3 дня с последующим переходом на 25 мг в сутки до 4 недель. Противопоказан при заболеваниях органов кроветворения и почек.

Лечение токсоплазмоза

Приём пириметамина сочетается с приёмом сульфаниламидов (сульфадиазин) или антибиотиками (клиндамицин, спирамицин):

  • сульфадиазин 4000 – 6000 мг в 4 приёма от 4 недель внутрь;
  • клиндамицин 450 мг внутрь 3 раза в день или 600 мг внутривенно 4 раза в сутки;
  • спирамицин 1000 мг 3 раза в сутки до 3 недель.

Пириметамин нарушает усвоение фолиевой кислоты, поэтому всем пациентам, проходящим лечение этим препаратом, необходимо дополнительное её назначение.

Корректировка дозы и длительность лечения определяется степенью тяжести состояния больного, проводится симптоматическая терапия сопутствующих состояний.

Профилактика

Основными мерами профилактики является соблюдение правил личной гигиены, тщательно мытьё овощей и фруктов, термическая обработка мясных изделий, предотвращение заражения кошек, ограничение контакта с кошачьими.

Профилактика

Для профилактики врождённого токсоплазмоза все беременные женщины при постановке на учёт проходят исследование на данное инфекционное заболевание.

Заключение

Существует несколько научных работ по доказыванию тезиса о том, что если токсоплазма проникает в головной мозг человека, то она способна изменять его поведение.

У большинства людей токсоплазмоз протекает бессимптомно. Необходимо помнить, что, несмотря на отсутствие клинической симптоматики, токсоплазма способна нанести серьёзный ущерб организму.

Валентина Огиевич
Валентина Огиевич, Терапия, дерматовенерология 25 статей на сайте
Прошла субординатуру по направлению «Терапия», имею ряд публикаций по дерматовенерологии.
Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
К этой статье пока нет комментариев. Сделайте это первым!

Напишите Ваш комментарий