16 факторов риска развития атеросклероза сосудов головного мозга

Что представляет собой атеросклероз сосудов головного мозга?

Атеросклероз церебральных сосудов является хроническим заболеванием, при котором в стенках артерий (чаще всего среднего калибра и крупных) происходит отложение липидов, сочетающееся с разрастанием соединительной ткани. В результате этих патологических процессов в просвет кровеносного сосуда выступает атеросклеротическая бляшка, перекрывающая его.

Степень облитерации сосуда может быть разной: от незначительной, когда клинические признаки болезни отсутствуют, до тотальной, при которой происходит острое нарушение кровообращения в ткани головного мозга.

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место как причина смертности и инвалидизации населения, в их числе и атеросклероз сосудов головного мозга. В структуре неврологической патологии он входит в пятёрку самых распространённых недугов.

Ещё 10 – 15 лет назад все источники гласили, что атеросклеротическое поражение сосудов встречается только у пожилых пациентов в возрасте не менее 55 – 60 лет.

Атеросклероз сосудов головного мозга – достаточно коварная патология, так как длительное время (иногда десятилетия) может себя никак не выявлять. В большинстве случаев болезнь манифестирует после 45 – 50 лет и проявляется дисциркуляторной энцефалопатией, то есть хронической ишемией ткани головного мозга.

Стадии формирования атеросклеротической бляшки

До сих пор остаётся спорным момент патогенеза атеросклероза. В последние годы было доказано, что отложение липидов в стенке сосуда не происходит, как говорится, на пустом месте. Считают, что этому процессу предшествует наличие воспалительных изменений и дисфункция защитной системы эндотелия сосудов, повышенная свёртываемость крови, нехватка в организме полезных жиров, активизация перекисного окисления липидов, и, как следствие, увеличение уровня свободных радикалов, которые повреждают клетки эпителия.

Итак, образование атеросклеротической бляшки происходит следующим образом:

• в месте повреждения внутреннего слоя сосудистой стенки начинает откладываться излишек холестерина, как бы пропитывая её;
• постепенно скапливаясь, липопротеиды формируют так называемую бляшку (узелок или бугорок, выступающий в просвет артерии);
• асептическое воспаление в месте инфильтрации приводит к избыточному синтезу соединительнотканных волокон;
• формируется атеросклеротическая бляшка, характеризующаяся участками фиброза и наличием скоплений молекул холестерина.

Далее существует два пути развития бляшки:

• первый – в ней происходит отложение солей кальция, в результате чего бляшка затвердевает, уменьшается эластичность сосуда и нарушается нормальный ток крови. Это чаще всего приводит к хронической ишемии головного мозга, в редких случаях к геморрагическому инсульту при значительных колебаниях артериального давления;
• второй – возникают изъязвления на поверхности бляшки, на которых оседают форменные элементы крови (в первую очередь тромбоциты). Как итог, сформированный тромб может перекрыть полностью просвет данного сосуда или оторваться и током крови перенестись в более мелкую артерию, закупорив её. При таком развитии событий чаще всего появляется острое нарушение мозгового кровообращения в виде ишемического инсульта или транзиторной ишемической атаки.

Причины возникновения атеросклероза любой локализации

Атеросклероз любой локализации в первую очередь возникает из-за того, что в крови человека находится высокая концентрация холестерина, триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности.

Такое нарушение метаболизма наблюдается в настоящее время практически у половины населения планеты. Но есть группы людей, подверженные этому в большей степени, так как в их жизни присутствуют факторы риска развития данной патологии.

Модифицируемые факторы риска

Модифицируемые факторы риска – это те факторы, на которые человек способен повлиять самостоятельно.

К ним относят:

• табакокурение;
• злоупотребление алкогольными и энергетическими напитками;
• «сидячий» образ жизни, то есть малоподвижный;
• нарушение принципов правильного питания: чрезмерное увлечение жирной, солёной, копчёной пищей;
• длительное психоэмоциональное перенапряжение;
• нерациональный режим труда и отдыха.

Частично модифицируемые факторы риска

Эта категория факторов риска является частично корректируемой, на неё в некоторых случаях можно повлиять медикаментозно.

Сюда входят:

• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• метаболический синдром;
• алиментарное ожирение;
• хронические заболевания почек;
• персистирующие инфекционные заболевания;
• повышенный уровень тромбоцитов и фибриногена в крови, то есть повышенная свёртываемость крови.

Немодифицируемые факторы риска

Немодифицируемые факторы риска человек нивелировать и избежать не может. Это возраст (чем старше человек, тем больше шанс заполучить атеросклероз), пол (до 50 – 55 лет чаще страдают данной патологией мужчины) и наследственность (семейные гиперлипопротеинемии).

Признаки атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз сосудов головного мозга как самостоятельное заболевание может долго таиться и ничем себя не выдавать. Обычно поражение артерий системное: не бывает такого, чтобы атеросклеротические бляшки были только в церебральных сосудах, минуя коронарные, брюшные и т.п.

Поэтому иногда первые жалобы у больных возникают по поводу патологий других органов и систем.

У некоторых пациентов атеросклероз до стадии клинических проявлений развивается длительное время до 15 – 20 лет (30% случаев). Другим везёт меньше – артерии значительно поражаются в течение 1 – 2 лет (10 – 15%), в результате чего возникают «сосудистые катастрофы» – инсульты. Это зависит от совокупности факторов риска в жизни конкретного больного, чем их больше, тем быстрее заболевание себя проявит.

Начальная стадия болезни

Начальные признаки атеросклероза сосудов головного мозга появляются лишь тогда, когда выступающая в просвет бляшка перекрывает его до такой степени, что возникает ишемия прилежащей ткани мозга.

В результате развиваются симптомы дисциркуляторной энцефалопатии:

• астено-невротический синдром (общая слабость, колебания эмоционального фона, раздражительность);
• лёгкая когнитивная дисфункция в виде ухудшения концентрации внимания, ослабления кратковременной памяти и вязкости мышления;
• нарушения сна, которые проявляются трудностью при засыпании и сонливостью в течение дня;
• головная боль диффузного характера, усиливающаяся после физического или умственного перенапряжения;
• шум в ушах, либо одном ухе, который пациенты зачастую расценивают как «звон в голове».

Симптомы часто носят ремитирующий характер, исчезают после полноценного отдыха и появляются вновь на фоне переутомлений и стрессов.

Стадия ярко выраженной симптоматики

Вторая стадия – это этап прогрессирования атеросклероза брахиоцефальных артерий. В это время нередким явлением становится транзиторная ишемическая атака или инсульт.

Данный этап заболевания характеризуется следующими симптомами:

• более грубое нарушение интеллектуально-мнестических функций: пациенту всё труднее сосредоточиться на выполняемых действиях и запоминать текущую информацию, больной становится крайне рассеянным;
• могут развиться аффективные расстройства в виде депрессии либо резко выраженная психоэмоциональная дисфункция (эмоциональная лабильность, тревожность, агрессия, плаксивость и т.п.);
• шум в ушах нарастает и, как следствие, происходит снижение остроты слуха;
• нарушается зрение (страдает острота зрения, появляется пелена перед глазами, чёрные точки и т.д.);
• возникает рассеянная очаговая церебральная микросимптоматика (нарушения координации, нистагм, анизорефлексия, тремор, дизартрия и др.).

Больным на этой стадии заболевания становится тяжело выполнять свои профессиональные обязанности, возникают трудности с повседневными домашними делами.

Стадия декомпенсации

Для стадии декомпенсации характерно появление симптомов деменции:

• грубо нарушаются высшие психические функции: пациент не в состоянии запомнить минимальный объём информации, не способен выполнять элементарные действия, требующие внимания;
• расстройства эмоционального состояния проявляется в виде апатии, безынициативности, больной теряет критику к своему состоянию;
• возникают проблемы в самообслуживании, что требует постоянной помощи посторонних;
• пациент перестаёт ориентироваться в пространстве и времени (забывает, какой сейчас год, где он находится, кто его окружает и т.д.).

Какие осложнения даёт атеросклероз сосудов головного мозга?

Осложнениями атеросклероза сосудов головного мозга являются заболевания нервной системы, в виде которых он проявляется. Это могут быть остро возникшие патологии и, длительно развивающиеся, хронические.

К первым относят ишемический и геморрагический инсульт, основным симптомом которых является грубый очаговый неврологический дефицит (парезы и параличи, глазодвигательные расстройства и т.д.). Геморрагический инсульт также сопровождается угнетением сознания (вплоть до коматозного состояния) и нередко эпилептическими приступами.

Хроническими заболеваниями, возникающими на фоне атеросклероза сосудов головного мозга, являются дисциркуляторная энцефалопатия разной степени тяжести, деменция.

Методы диагностики атеросклеротической патологии церебральных сосудов

Атеросклероз сосудов головного мозга редко диагностируется первично как самостоятельная нозология. Обычно пациент поступает к неврологу уже с последствиями заболевания (энцефалопатией, инсультом), и доктор уточняет, на фоне какой патологии они развиваются в данном случае.

Неинструментальное обследование

Сперва доктор должен ознакомиться с жалобами и анамнезом жизни и болезни пациента. На атеросклероз указывает отягощённый семейный анамнез, медленно (иногда годами) развивающиеся симптомы.

В ходе исследования неврологического статуса врач может отметить наличие рассеянной мелкоочаговой симптоматики (слабость конвергенции, ограничение движений глазных яблок, шаткость в позе Ромберга и т.п.) либо же грубый неврологический дефицит вследствие перенесённого инсульта.

Также необходима консультация офтальмолога (выявляется атеросклеротическое поражение сосудов сетчатки) и оториноларинголога (для исключения заболеваний уха при снижении остроты слуха).

Лабораторная диагностика

Лабораторная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении биохимического анализа крови (обязательно натощак) с прицельным исследованием показателей липидограммы.

При этом уровень холестерина, триглицеридов и липопротеинов низкой и очень низкой плотности в сыворотке крови больных значительно повышен, а концентрация полезных липопротеинов высокой плотности снижена. Хотя у части пациентов с клинически выраженным атеросклерозом эти показатели могут находиться в пределах нормы.

Инструментальные способы диагностики атеросклероза

Инструментальная диагностика атеросклероза сосудов головного мозга заключается в проведении:

• допплерографии сосудов головы и шеи – метод заключается в вычислении скорости кровотока в сосудах, нарушение которой свидетельствует о патологических изменениях в стенке последних;
• дуплексное или триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов – благодаря этому способу диагностики определятся не только нарушение тока крови, но и причина возникновения данной патологии, то есть визуализируется сосудистая стенка;
• церебральная ангиография – заключается в ведении в артериальное русло пациента рентгенконтрастного вещества с последующей серийной рентгенографией головы и шеи. При этом сужения сосудов свидетельствуют о наличии атеросклеротических бляшек;
• КТ- или МРТ-ангиография – данные методы обследования можно также использовать в диагностике атеросклероза брахиоцефальных артерий. При введении в кровеносное русло пациента контрастного вещества (обычно йодсодержащего) все сосуды хорошо визуализируются.

Лечение заболевания

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга достаточно трудоёмкий процесс, который требует не только приёма медикаментов, но и значительного изменения образа жизни пациента.

При этом избавиться от уже образовавшихся атеросклеротических бляшек в сосудах можно только хирургическим методом, остальные направления терапии призваны приостановить патологический процесс и способствовать уменьшению симптомов заболевания.

Этиопатогенетическая терапия

Этиопатогенетическая терапия направлена на снижение уровня холестерина в крови.

Для этого используют следующие группы препаратов:

• статины (Аторвастатин, Аторис, Розувастатин, Крестор, Симвастатин, Ловастатин) – на данный момент считаются наиболее эффективными гиполипидемическими средствами;
• никотинаты (ксантинола никотинат, никотиновая кислота);
• секвестранты жёлчных кислот (Колестирамин, Гуарем, Квестран) – образуют нерастворимые комплексы с жёлчными кислотами и холестерином, тем самым снижая его всасывание в кишечнике;
• фибраты (Безапил, Трайкор, Экслип, Липанор).

Очень важным компонентом этой терапии является соблюдение диеты (ограничение потребления жиров и быстрых углеводов, увеличение в рационе количества фруктов, овощей, морепродуктов, мяса птицы, молочных продуктов) и дозированные физические нагрузки.

Симптоматическое лечение

Включает препараты, улучшающие кровообращение в головном мозге и питание нейронов, вследствие чего уменьшаются проявления атеросклероза.

Применяют такие препараты:

• антиагреганты (препараты ацетилсалициловой кислоты: Кардиомагнил, Аспирин-кардио, Кардиаск и другие антитромбоцитарные средства: Клопидогрел, Эффиент, Плавикс) – предотвращают образование тромбов, тем самым снижают риск осложнений атеросклероза;
• сосудистые препараты (Цитофлавин, Пентоксифиллин, Трентал, Никотиновая кислота) – улучшают микроциркуляцию;
• нейропротекторы (Цераксон, Фармаксон, Глиатилин, Глеацер) – защищают клетки мозга от гипоксии;
• метаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат) – нормализуют питание ткани мозга;
• витамины группы В (Комбилипен, Мильгамма, Нейрорубин) – также обладают защитным и репаративным действием на нейроны;
• антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Мексикор) – устраняют влияние свободных радикалов на клетки мозга;
• ноотропы (Пирацетам, Луцетам, Пикамилон) – нормализуют энергетический обмен в нейронах, улучшают когнитивную функцию мозга.

Хирургическое вмешательство при атеросклерозе

К оперативному лечению прибегают при стенозировании сосуда атеросклеротической бляшкой более чем на 70%.

Существует несколько видов хирургического вмешательства:

• каротидная эндартерэктомия;
• стентирование артерий;
• протезирование, шунтирование сосудов и др.

Заключение

Атеросклероз сосудов головного мозга, несмотря на своё зачастую медленное и незаметное развитие, является достаточно опасным заболеванием, так как может привести к «сосудистым катастрофам».

Но в то же время это состояние можно предупредить, ведь его профилактика не составит большого труда. Достаточно бережно относиться к своему здоровью, заниматься спортом, правильно питаться и проходить плановые ежегодные медицинские осмотры.

Кристина Корниенко, Врач-невролог 37 статей на сайте

Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: "КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ". На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(5 оценок, среднее: 4,20 из 5)

Загрузка...