УСТАМИ ВРАЧЕЙ — это медицинский интернет-проект, исключительной особенностью которого является то, что обо всех известных заболеваниях и состояниях организма человека рассказывают профессионалы своего дела.

12 правил профилактики болезни Альцгеймера и 2 принципа лечения прогрессирующей деменции

Всё чаще в стенах медицинских учреждений звучит вопрос пациентов: «Что такое болезнь Альцгеймера?» Это дегенеративное заболевание нервной системы за последние годы приобрело масштабы эпидемии. Самым пугающим является тот факт, что болезнь Альцгеймера симптомы и признаки на начальных этапах имеет такие же, как и другие деменции. Поэтому диагностика часто запаздывает, а лечение более эффективно, если его начинают как можно раньше.

Поражение головного мозга

Болезнь Альцгеймера – что это такое?

Болезнь Альцгеймера – это постоянно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое поражает головной мозг и сопровождается деменцией коркового типа. Этот тип деменции характеризуется нарушением памяти, афазией, апраксией, акалькулией и другими очаговыми расстройствами высших психических функций.

На снижение мнестических функций люди обращали внимание ещё в древние времена. Учёные Римской империи и Древней Греции связывали это явление со старческими изменениями в организме.

В 1901 г. немецкий психиатр Алоис Альцгеймер столкнулся с пациенткой, которая в свои 50 лет медленно теряла рассудок по непонятным причинам. Женщину звали Августа Детер. Учёный курировал больную на протяжении 6 лет и после её кончины опубликовал результаты своих наблюдений.

В течение следующих нескольких лет появилось множество описаний подобных состояний у пациентов. Впервые в них патология упоминалась, как болезнь Альцгеймера. А ещё один не менее знаменитый немецкий психиатр Эмиль Крепелин выделил болезнь Альцгеймера в отдельную нозологию, назвав её также пресенильной деменцией.

На протяжении почти 70 лет диагноз болезнь Альцгеймера выставлялся исключительно молодым больным, у которых выявляли первые признаки деменции до 60 — 65 лет. Но после международной конференции 1977 г., посвящённой данной проблематике, было принято решение, что пресенильная и сенильная деменция это одно и то же заболевание, которое отличается только временем манифестации.

Эта нейродегенеративная патология головного мозга не щадит ни бедных, ни богатых. В своё время этим заболеванием страдали бывший президент США Рональд Рейган, английский писатель Терри Пратчетт, актриса Рита Хейворт, ирландская писательница Айрис Мёрдок и многие другие. Болезнь Альцгеймера послужила сюжетом для множества художественных фильмов («Дневник памяти», «Не хочу забывать», «Айрис» и т.д.) и книг.

Болезнь Альцгеймера

Женский пол подвержен болезни Альцгеймера в 2 — 2,5 раза больше, чем мужской.

Выделяют два вида заболевания:

  • болезнь Альцгеймера с ранним началом (2-й тип) или, так называемая, пресенильная деменция альцгеймеровского типа. В таком случае первые признаки патологии появляются до 65 лет;
  • болезнь Альцгеймера с поздним началом (1-й тип или сенильная деменция альцгеймеровского типа). При этом заболевание начинается после 65 лет.

Однако такое разделение довольно условно, так как болезнь Альцгеймера начальные симптомы может «скрывать» длительное время. В большинстве случаев до наступления развёрнутой стадии заболевания её принимают за обыкновенное возрастное снижение интеллектуально-мнестических функций (старческое слабоумие).

Некоторые источники приводят термин «синдром Альцгеймера», подразумевая болезнь до момента её подтверждения клиническими и инструментальными методами исследования.

Болезнь Альцгеймера – что это такое

Заболевание начинается постепенно, с симптомов, на которые длительное время никто не обращает внимания, списывая их на усталость и психоэмоциональное истощение. Первым, что бросается в глаза, является истощение кратковременной памяти. Больной не способен воспроизвести недавние свои действия и события. По мере прогрессирования болезни возникает нарушение долговременной памяти, ухудшается речь, когнитивные функции.

С течением времени пациент утрачивает способность ориентироваться в пространстве, навыки самообслуживания, даже основные жизненно необходимые действия, как принятие пищи, для них становятся невыполнимыми.

До сих пор заболевание считается неизлечимым. Смерть при болезни Альцгеймера наступает не в результате дегенеративных изменений в головном мозге, а осложнений, которые развиваются в ходе заболевания (к примеру, застойная пневмония или септические осложнения пролежней).

Немного статистики

Болезнь Альцгеймера занимает одно из первых мест в структуре заболеваемости пожилых людей. Она составляет около 50 — 55% всех случаев деменции. Признаки болезни Альцгеймера обычно проявляются после 40 — 45 лет, с увеличением возраста число заболевших возрастает в геометрической прогрессии.

Показатель заболеваемости при этой патологии тем выше, чем больше продолжительность жизни у людей в конкретной стране. Ведь на каждые последующие пять лет после 65-летнего возраста он увеличивается больше, чем в два раза. Так заболевание диагностируется у 6 — 11% пациентов старше 60 лет, а у людей достигших 80 — 85 лет – в 35 — 45% случаев.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщает, что в 2016 г. деменцией страдало близко 0,44 — 0,46% (26,6 млн человек) населения земного шара. При этом прогнозируя, что к 2030 — 2035 г. этот показатель будет не ниже 0,55 — 0,6%, а абсолютное количество заболевших возрастёт в три-четыре раза.

По последним данным в России этим недугом страдает более 1,1 млн человек, и эта цифра неуклонно растёт.

Каковы причины и механизмы развития патологии?

Болезнь Альцгеймера причины имеет до настоящего времени так и не изученные. За последние десять лет было предложено около 15 теорий развития этой патологии, но ни одна из них не отвечает на все вопросы. Болезнь Альцгеймера пока остаётся загадкой для учёных.

Причины и механизмы развития патологии

Мнения исследователей сходятся в одном: существуют наследственная и спорадическая формы заболевания. Медико-генетические исследования доказали наличие мутации генов, расположенных в хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Это подтверждается тем, что при болезни Дауна, когда возникает трисомия по 21-й хромосоме (то есть у человека присутствует лишняя хромосома), болезнь Альцгеймера встречается намного чаще и имеет более раннее начало.

Семейная форма болезни Альцгеймера наследуется аутосомно-доминантно (10% случаев). У таких больных манифестация патологии начинается уже в молодом возрасте и быстро прогрессирует, несмотря на проводимую терапию.

Генетические мутации наблюдаются и не при аутосомно-доминантном наследовании. В таком случае риск заболеть повышается в 4 — 4,5 раза у ближайших родственников пациента, а если в роду имелось более 2 случаев болезни Альцгеймера, то риск увеличивается в 40 раз.

Существует три самых распространённых гипотезы патогенеза болезни Альцгеймера, которые скорее дополняют друг друга, чем противоречат:

  • холинергическая теория;
  • амилоидная теория;
  • теория дезинтеграции тау-белка.

Согласно холинергической теории болезнь Альцгеймера спровоцирована недостаточностью нейромедиатора ацетилхолина. Это подтверждается эффективностью антихолинэстеразных препаратов на начальных этапах заболевания. Затем в патогенезе ведущая роль переходит скоплению амилоидных и нейрофибриллярных агрегатов.

Дефицит ацетилхолина связывают с атрофическими процессами в области базальных ядер головного мозга, в частности ядра Мейнерта, нейроны которого продуцируют этот медиатор.

Причины и механизмы развития патологии

В конце двадцатого века была выдвинута гипотеза, в которой первопричиной развития болезни Альцгеймера был назван бета-амилоид. Гены, кодирующие данный белок, находятся в 19-й и 21-й хромосомах. В результате мутации происходит избыточный синтез амилоида, что приводит к образованию специфических агрегатов (сенильных бляшек). Также следы этого белка обнаруживаются в нейрофибриллярных клубочках и стенках мозговых сосудов.

Однако не доказано, что увеличение образования сенильных бляшек ведёт к более быстрому прогрессированию болезни. Скорее скопление амилоида приводит к запуску таупатии и апоптозу нейронов.

К сожалению, эта теория не объясняет всего многообразия симптомов при болезни Альцгеймера, и до сих пор не найдена взаимосвязь между каскадом нейродегенеративных процессов, на которую можно было бы повлиять с помощью лекарственных средств.

Не менее популярной является гипотеза, в которой рассматривается роль тау-белка в возникновении болезни Альцгеймера. Этот белок в норме находится на микротрубочках, которые представляют собой транспортную систему клетки, доставляя питательные вещества от тела нейрона к отросткам. В результате гиперфосфорилирования тау-белка происходит нарушение структуры микротрубочек и их агрегация. Это приводит к образованию нейрофибриллярных клубков, которые становятся причиной преждевременной гибели клеток.

 Причины и механизмы развития патологии

Нейрофибриллярные агрегаты обнаруживаются не только при болезни Альцгеймера, но и при других патологиях нервной системы, сопровождающихся интеллектуально-мнестическими нарушениями (деменция с тельцами Леви, болезнь Паркинсона и т.д.), а также в процессе нормального физиологического старения.

На данном этапе исследований неизвестно, как именно бета-амилоид и тау-белок нарушают функционирование клеток. Предполагают, что эти агрегаты изменяют гомеостаз ионов кальция в клетке, что провоцирует их апоптоз.

У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, обнаруживается диффузная атрофия коры головного мозга, сопровождающаяся уменьшением его массы и величины извилин, расширение борозд и желудочков мозга. При этом патологические изменения в большей мере распространяются на лобную, теменную и височную доли.

При патоморфологическом исследовании головного мозга определяется апоптоз нейронов в коре мозга, в гиппокампе, в базальном ядре Мейнерта. Отростки «выживших» нервных клеток также подвергаются дегенеративным процессам. Возникает нарушение в структуре пре- и постсинаптических мембран.

Обычно тяжесть болезни Альцгеймера коррелирует с морфологическими изменениями в мозге – количеством сенильных бляшек, нейрофибриллярных клубочков, числом разрушенных синапсов.

Существуют ли группы риска для этой болезни?

За многие годы изучения болезни Альцгеймера был выявлен ряд состояний, которые являются факторами риска её развития. Не всегда их можно скорригировать, так как некоторые из них — это физиологические процессы.

К факторам, на которые невозможно повлиять ни при каких обстоятельствах, относят:

  • женский пол;
  • пожилой возраст;
  • наследственность (случаи семейной болезни Альцгеймера);
  • перенесённый затяжной стресс;
  • частые или тяжёлые черепно-мозговые травмы;
  • психические расстройства (особенно депрессии);
  • работа, не связанная с интеллектуальными нагрузками, отсутствие высшего образования и т.п.

Факторами, которые приводят к хронической ишемии структур нервной системы и на которые в большинстве случаев можно повлиять, являются:

  • гипертоническая болезнь;
  • распространённый системный атеросклероз (особенно атеросклероз церебральных сосудов);
  • цереброваскулярные заболевания (энцефалопатии, инсульты, васкулиты и т.д.);
  • гиперлипидемии (повышенная концентрация холестерина и липидов низкой и очень низкой плотности в крови);
  • сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, гипотиреоз и некоторые другие эндокринные заболевания;
  • хроническая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность.

Существуют ли группы риска для этой болезни

К полностью корригируемым факторам относят:

  • злоупотребление кофе, энергетическими и спиртными напитками;
  • табакокурение;
  • нездоровый сон (сон, который длится менее 6 часов в сутки);
  • отсутствие адекватных физических нагрузок;
  • ожирение любой степени;
  • малая когнитивная нагрузка в повседневной жизни.

Существуют ли группы риска для этой болезни

Симптомы болезни Альцгеймера

В течении заболевания выделяют четыре периода:

  • стадия предеменции (продромальный период);
  • стадия ранней деменции;
  • стадия умеренной деменции;
  • стадия тяжёлой деменции.

Стадия предеменции

Симптомы болезни Альцгеймера на ранней стадии предеменции часто не считают патологией, относя их к физиологическому старению или реакции на психо-эмоциональное потрясение. Заподозрить на этом этапе болезнь можно только с помощью углубленного нейрокогнитивного обследования, так как явные морфологические изменения в головном мозге по данным нейровизуализации (КТ, МРТ) будут отсутствовать.

Часто эту продромальную стадию называют термином «умеренные когнитивные нарушения» или «мягкое когнитивное снижение», что, в общем, указывает на более интенсивное изменение интеллектуально-мнестических функций по сравнению с обычными возрастными нормами.

Симптомы болезни Альцгеймера

На первый план в этот период выходят нарушения кратковременной и фиксационной  памяти, то есть человеку трудно вспомнить текущие события, он не усваивает недавно заученную информацию. Наряду с этим возникают проблемы с концентрацией внимания, больному трудно сфокусироваться на выполняемых действиях, он становится рассеянным.

Пациент теряет способность планировать свои действия заблаговременно, нарушается абстрактное и логическое мышление. Ещё одним важным расстройством памяти является дисфункция семантической памяти (вид памяти, в которой хранятся знания об окружающем мире, основные понятия, взаимоотношения вещей и т.п.).

В это время пациент начинает осознавать, что имеет проблемы со здоровьем. В некоторых случаях это приводит к апатии и депрессии, в других же к раздражительности, немотивированной агрессии.

Стадия ранней деменции

Далее следует стадия ранней деменции. Именно в это время родственники больного начинают бить тревогу. Данный этап заболевания сопровождается дальнейшим прогрессирующим снижением памяти, к которому присоединяются агнозия (человек перестаёт адекватно различать зрительные, слуховые стимулы, при сохранности всех анализаторов).

Также ключевую роль в этот период играют расстройства речи, апраксия (больному не удаётся закончить сложные целенаправленные движения, при сохранности элементарных моторных навыков).

Симптомы болезни Альцгеймера

Ранняя деменция характеризуется ещё большим ухудшением кратковременной памяти, при этом такие виды долговременной памяти, как эпизодическая (содержит факты из личного опыта) и процедурная (которая хранит информацию об элементарных навыках, необходимых для нормальной жизнедеятельности) остаются практически интактными. То есть больной с лёгкостью описывает события детских и юных лет, но не может вспомнить, чем занимался вчера.

Нарушения речи (афазия) на этом этапе проявляются уменьшением словарного запаса, снижением скорости речи. Складывается ощущение, что больному трудно подобрать слова. Но в то же время человек ещё сохраняет способность к адекватному общению с помощью элементарных выражений и понятий.

Так как развивается апраксия, то возникают проблемы с координацией, с выполнением сложных движений (рисование, письмо, застёгивание пуговиц, завязывание шнурков и т.п.). При этом больной выглядит рассеянным, неуклюжим.

На этапе ранней деменции пациент, человек, страдающий болезнью Альцгеймера, способен совершать многие простые задачи самостоятельно, но при тонких точных движениях, попытках планирования, когда необходимы когнитивные усилия и большая сосредоточенность, ему уже необходима посторонняя помощь. В этот период очаговая неврологическая симптоматика (парезы, параличи, нарушения зрения) и экстрапирамидные расстройства ещё отсутствуют.

Стадия умеренной деменции

Этап умеренной деменции характеризуется всё более выраженным снижением мнестических функций у пациентов. Изменения затрагивают уже и долговременную память. Больные зачастую перестают узнавать близких родственников. Они могут помнить друзей детства, но не знают о том, что у них есть дети и внуки.

Симптомы болезни Альцгеймера

Всё больше возникает проблем с самообслуживанием: резкие нарушения координации и планирования движений не дают возможность больным ни одеваться, ни питаться без посторонней помощи. В некоторых случаях уже в это время возникают нарушения мочеиспускания, проявляющиеся недержанием мочи.

Усугубляются расстройства речи – больной не может подобрать слов, точнее он не может вспомнить необходимые в данный момент. Поэтому возникает такой феномен, как парафазия – замена необходимых фраз близкими по звучанию. Из-за этого речь пациента становится невразумительной, вычурной, часто бессмысленной.

Также происходит дисфункция навыков чтения и письма, что сводит уровень коммуникации больных к минимальному бытовому общению. На стадии умеренной деменции возникают расстройства двигательных функций, а именно нарушение ходьбы. Больным тяжело начать движение, походка становится шаркающей.

Часто появляется ригидность, брадикинезия. У некоторых пациентов отмечаются пирамидные расстройства – спастичность мышц, парезы, плегии. В 10 — 15% случаев болезнь Альцгеймера на этой стадии сопровождается эпилептическими пароксизмами.

В это время развиваются значительные нарушения психики у пациентов, которые проявляются раздражительностью, агрессией, резкими сменами настроения. Больной может противиться уходу и оказываемой ему помощи.

Наиболее опасным является такое проявление периода умеренной деменции, как бродяжничество или сумеречное (вечернее) обострение. В такие моменты у больных просыпается тяга к смене места, они могут выйти из дома и уйти в неизвестном направлении. При этом выглядят они зачастую вполне здоровыми, вследствие чего не привлекают к себе внимания прохожих.

Симптомы болезни Альцгеймера

У некоторых пациентов возникает бред, самым частым его проявлением является синдром ложной идентификации, который встречается в 30 — 35% случаев болезни Альцгеймера.

Стадия тяжёлой деменции

Терминальной стадией заболевания считается тяжёлая деменция. Больные становятся полностью зависимыми от помощи близких или ухаживающего персонала. В большинстве случаев навыки речи сокращаются до использования нескольких фраз, а иногда возникает тотальная афазия. Хотя небольшой процент пациентов ещё реагируют на обращённую к ним речь какими-то эмоциями.

Выраженная агрессия и раздражительность сменяются безразличием, апатией. Больной выглядит истощённым, он не может выполнять элементарные действия и, в конце концов, становится прикованным к кровати или инвалидному креслу.

Итогом заболевания является смерть вследствие сопутствующих заболеваний: крайняя кахексия, пневмония, септические осложнения и т.п. От первых симптомов болезни до летального исхода обычно проходит 5 — 11 лет.

Современные диагностические критерии

Современные диагностические критерии

Диагноз болезнь Альцгеймера основывается на клинических данных, то есть результатах осмотра и динамического наблюдения за пациентом, так как не существует пока инструментальных методов, способных со 100% точностью выявить изменения, характерные только для этой патологии.

Доктора всего мира пытаются разработать эффективные диагностические критерии, которые позволят подтверждать патологию с наибольшей вероятностью.

Чтобы предположить диагноз Болезнь Альцгеймера, у пациента должны быть:

  • расстройства кратковременной памяти, которые медленно и неуклонно прогрессируют в течение не менее полугода (со слов самого пациента и его близких родственников или окружающих его людей);
  • изменения при нейропсихологическом тестировании (расстройство воспроизведения заученного материала, которое не исчезает при подсказках и т.п.);
  • другие нарушения высших психических функций;
  • изменения структуры головного мозга при нейровизуализационном обследовании;
  • снижение биоэлектрической активности мозга при электроэнцефалографическом исследовании;
  • изменение состава цереброспинальной жидкости;
  • снижение метаболических процессов в определённых областях головного мозга при позитронно-эмиссионной томографии;
  • генетическая мутация при семейной форме болезни Альцгеймера.

Таким образом, для подтверждения диагноза неврологу нужно провести следующий ряд обследований:

Современные диагностические критерии

  • сбор анамнеза жизни и заболевания. Врачу необходимо уточнить наличие факторов риска в жизни пациента, предшествовали ли какие-то заболевания ухудшению памяти (черепно-мозговые травмы, инфекции, инсульты и т.д.), наблюдались ли подобные расстройства у родственников пациента. Также важной является информация о том, как быстро прогрессирует ухудшение памяти, что пациент забывает в большей степени. В некоторых случаях, особенно на более поздних стадиях болезни Альцгеймера, сам больной не в силах представить все факты, поэтому необходимо контактировать с его ближайшим окружением;
  • неврологический осмотр позволяет исключить очаговые нарушения в головном мозге, которые могли послужить причиной ухудшения мнестических функций;
  • клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, определение уровня сахара крови и некоторых гормонов;
  • люмбальная пункция с последующим анализом ликвора (спинномозговой жидкости) – при болезни Альцгеймера выявляется увеличение концентрации β-амилоида и тау-белка, которые считаются биомаркерами болезни;
  • нейрокогнитивные тесты (Mini Mental State Examination или MMSE-тест, тест на запоминание пяти слов, тест с циферблатом и др.);
  • молекулярно-генетическое исследование, которое выявляет мутации генов в 1, 14, 19 и 21-й хромосомах при семейной форме заболевания;
  • нейровизуализационное обследование (КТ и МРТ-головного мозга). При проведении магнитно-резонансной томографии определяется атрофия медиальных (срединных) отделов височных долей, гиппокампа и миндалин, расширение ликворных путей и желудочковой системы. При КТ выявляется расширение сильвиевых борозд, наряду с атрофией височных долей. Присутствующие сосудистые небольшие очаги и перивентрикулярный лейкоареоз не являются поводом для исключения болезни Альцгеймера;
  • электроэнцефалография позволяет исключить очаговые заболевания головного мозга, при которых наблюдается локальное изменение его электрической активности;

Современные диагностические критерии

  • позитронно-эмиссионная томография – это метод, позволяющий изучить метаболизм нервной ткани. Пациенту вводится специальное контрастное вещество, которое избирательно накаливается в клетках мозга. С помощью ПЭТ можно визуализировать изменения в мозге ещё на продромальном этапе заболевания и дифференцировать их от таковых при деменциях другой этиологии. Характерным при болезни Альцгеймера является снижение метаболических процессов в височно-теменной области на начальных этапах, скопления амилоидного белка. Причём большие изменения будут происходить в доминантном полушарии (в левом полушарии у правшей и в правом – у левшей). По мере прогрессирования патологии гипометаболизм клеток наблюдается диффузно во всех отделах головного мозга.
Болезнь Альцгеймера нужно чётко дифференцировать от деменции другой этиологии, так как многие из них являются курабельными.

Болезнь Альцгеймера исключают, если нарушение памяти произошли остро, внезапно и сопровождается параличами, парезами или эпилептическими приступами. При осмотре должны отсутствовать очаговая неврологическая симптоматика (гемипарезы, глазодвигательные нарушения, выраженная асимметрия лица), экстрапирамидные расстройства (гиперкинезы, тремор, дистонии), признаки черепно-мозговых травм и т.д.

Современные диагностические критерии

Эту нейродегенеративную патологию дифференцируют с сосудистой деменцией, депрессивными расстройствами, деменцией лобного типа, деменцией с тельцами Леви, токсическими и метаболическими расстройствами, приводящими к дисфункции коры головного мозга, поражением височной доли другой этиологии (сосудистые, инфекционные заболевания).

Исходя из этого, вероятный диагноз болезни Альцгеймера выставляют при прогрессирующих нарушениях памяти в течение 6 месяцев, атрофических процессах в гиппокампе и коре височной доли, подтверждённых нейровизуализационными методиками, при исключении других причин, которые могли вызвать подобную симптоматику. Только после этого невролог вправе назначить лечение.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера всё ещё остается неизлечимой патологией. До сих пор нет эффективных способов прекращения дегенеративных процессов в головном мозге.

Разработка терапии при этой болезни ведётся в двух направлениях:

  • антиамилоидная терапия, способная препятствовать синтезу и накоплению этого белка в клетках мозга или нивелирующая его токсическое действие на нейроны;
  • нейропротективная терапия, которая должна путём антиоксидантных и противовоспалительных механизмов влиять на тау-белок, защищать и восстанавливать клетки мозга.

Единственными препаратами на данный момент, которые способны хотя бы незначительно стабилизировать состояние пациента, являются ингибиторы холинэстеразы и антиглутаматергические средства.

Первые, кроме усиления холинергических механизмов передачи нервного импульса, влияют на образование амилоидных скоплений, а также способны снижать токсический эффект амилоида и свободных радикалов на клетки, улучшать микроциркуляцию в мозге, оказывать противовоспалительный эффект.

Антиглутаматергические препараты защищают клетки от эксайтотоксичности (действия возбуждающих аминокислот, в частности глутамата), стабилизируют тау-протеин, препятствуя его избыточному фосфорилированию, а, следовательно, и образованию нейрофибриллярных клубочков.

Ингибиторы холинэстеразы, к которым относятся ривастигмин, галантамин, донепезил, экселон, реминил, алзепил, оказывают следующие эффекты при болезни Альцгеймера:

Лечение болезни Альцгеймера

  • улучшают концентрацию внимания и интеллектуальные функции, связанные с корой лобных долей;
  • вторично влияют на память, пространственную ориентацию, зрительные и речевые функции;
  • снижают потребность в посторонней помощи при выполнении повседневных задач. Пациент дольше остаётся независимым и самостоятельным;
  • уменьшают расстройства психики.

Состояние пациентов улучшается в течение 2 — 3 месяцев, и такое положение удерживается от года до нескольких лет. Хотя в конечном итоге болезнь продолжает прогрессировать, и препараты перестают быть эффективными.

Данная группа препаратов обладает системным побочным действием, связанным с усилением холинергических проявлений во всем организме.

Это проявляется следующими симптомами:

  • тошнота, изредка рвота;
  • диарея;
  • снижение аппетита;
  • общая слабость;
  • головокружение, шаткость во время ходьбы;
  • чрезмерное возбуждение;
  • бессонница;
  • брадикардия;
  • нарушение проводимости сердца;
  • мышечные спазмы.

Лечение болезни Альцгеймера

Чтобы уменьшить вероятность развития нежелательных эффектов, дозу ингибиторов холинэстеразы повышают и снижают постепенно путём титрования.

Эти препараты противопоказаны при:

  • почечной и печёночной недостаточности;
  • эрозивном гастрите и язвенной болезни желудка и двенадцатипёрстной кишки;
  • обструктивных заболеваниях лёгких;
  • атриовентрикулярной блокаде и других нарушениях проводимости сердца.

Лечение болезни Альцгеймера

Другим базисным препаратом при болезни Альцгеймера является мемантин, который обладает антиглутаматергическим действием, то есть уменьшает явления эксайтотоксичности. Этот препарат не только улучшает и стабилизирует интеллектуально-мнестические функции головного мозга у пациента, но и повышают активность больного, сохраняя навыки самообслуживания на более поздних этапах болезни (умеренная и тяжёлая деменция).

Мемантин обычно хорошо переносится пациентами. Могут наблюдаться преходящее головокружение и нарушение сознания, которые быстро проходят.

Начинают лечение обычно с одного препарата, оценивая его эффективность в течение 3 — 6 месяцев. Если улучшается хотя бы одна из нарушенных высших психических функций, то терапию продолжают. Иногда драматический эффект возникает при комбинации мемантина с ингибиторами холинэстеразы.

Перед началом лечения оценивают состояние пациента – определяют степень когнитивных и мнестических нарушений, которые затем проверяют каждые полгода.

Чем раньше начинается адекватная терапия болезни Альцгеймера, тем лучше на неё «отзыв» головного мозга. То есть базисная терапия окажет более длительный и заметный эффект.

Приём препаратов продолжают, пока пациент способен хотя бы минимально контактировать с ухаживающими за ним людьми.

Учитывая факторы риска этой дегенеративной патологии, необходимо принимать антигипертензивную терапию при повышенном артериальном давлении и статины при гиперлипидемии, а также регулировать уровень сахара крови.

Наряду с базисной терапией применяют средства, улучшающие метаболизм и перфузию головного мозга:

Лечение болезни Альцгеймера

  • сосудистые препараты (цитофлавин, никотиновая кислота, винпоцетин, курантил, кавинтон);
  • нейрометаболиты (церебролизин, церебролизат, актовегин, кортексин);
  • нейропротекторы, которые являются предшественниками ацетилхолина (цераксон, фармаксон, нейроксон, глиатилин, глеацер, ноохолин, церетон, холина альфосцерат).

Часто пациенты нуждаются в коррекции психических расстройств, таких как депрессия, бред и т.п. Применяются следующие группы лекарственных средств:

  • при депрессии используют антидепрессанты – в основном селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксетин, прозак, пароксетин, паксил, циталопрам);
  • при апатиии – психостимуляторы, дофаминергические средства (леводопа), антидепрессанты со стимулирующим эффектом (флуоксетин);
  • при излишнем возбуждении больных используют антиконвульсанты (вальпроевая кислота, депакин, карбамазепин, финлепсин), транквилизаторы группы бензодиазепинов (клоназепам, диазепам, лоразепам), антидепрессанты с седативным эффектом (миртазапин), нейролептики (галоперидол, сонапакс, сероквель);
  • при развитии бреда чаще всего используют нейролептики (рисперидон, кветиапин, труксал).

Лечение болезни Альцгеймера

Не менее важным является уход за больным, особенно на более поздних этапах болезни. Чаще всего его осуществляют родственники. Необходимо ограничить доступ пациента к острым предметам и газовым приборам. Следить за тем, чтобы они не могли самостоятельно покинуть жильё. Нежелательно менять обстановку в доме (делать ремонт или переставлять мебель), так как это пугает больных и негативно сказывается на их психическом состоянии.

При возникающих затруднениях во время приёма пищи необходимо изменить её консистенцию на более жидкую. Нельзя полностью ограждать пациента от каких-либо занятий по дому. Наоборот, его старания нужно поощрять, просто поручая какие-то незначительные дела.

Следует быть максимально аккуратными и внимательными во время прогулок, так как у больных появляется тяга к бродяжничеству. У пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, обязательно должен лежать в кармане одежды листок с их данными (фамилия, имя, адрес).

Тем, кто ухаживает за этой категорией больных, необходимо набираться терпения. Зачастую близкие люди пациентов должны посещать психолога, ведь самостоятельно справиться с постоянным стрессом им не под силу.

Профилактика заболевания

До настоящего момента не разработаны медикаментозные меры профилактики болезни Альцгеймера. Все существующие способы предотвратить эту нейродегенеративную патологию направлены на устранение или уменьшение влияния существующих факторов риска.

Итак, чего стоит придерживаться, а чего избегать, чтобы снизить вероятность развития болезни Альцгеймера:

Профилактика

  • необходимо следить за уровнем артериального давления, особенно это актуально для людей достигших 40-летнего возраста. При возникновении артериальной гипертензии следует принимать гипотензивные препараты;
  • важно контролировать уровень сахара крови. Если вы страдаете сахарным диабетом, то в обязательном порядке должны придерживаться диеты (стол №9) и принимать заместительную терапию (инсулин) либо сахароснижающие препараты;
  • при развитии других эндокринных патологий (к примеру, гипотиреоза) также не стоит пренебрегать гормональной заместительной терапией;
  • считается, что средиземноморская диета уменьшает риск возникновения цереброваскулярных патологий и деменции. Она включает довольно частое (минимум 3 раза в неделю) употребление рыбы и морепродуктов, богатых омега-3 жирными кислотами; каждодневное потребление свежих фруктов и овощей, оливкового масла первого отжима; в рационе должны присутствовать в большом количестве кисломолочные продукты (кефир, нежирный йогурт, сыры). Позволяется употребление сухого красного вина до 140 — 150 мл в сутки. Необходимо избегать быстрых углеводов (сахар, конфеты, сдоба), жирной, жареной пищи;
  • следует придерживаться здорового режима труда и отдыха, иметь полноценный сон (7 — 8 часов). Причём за 2 — 3 часа до отхода ко сну желательно исключить использование мобильных телефонов и компьютеров;
  • не стоит забывать об адекватной физической нагрузке. Лучше всего себя в плане релаксирующего эффекта зарекомендовали плавание, йога, пилатес, бег трусцой;
  • также важны прогулки на свежем воздухе;
  • для борьбы со стрессом нужно использовать специально разработанные психологические методики, арттерапию, анималотерапию, принимать в моменты сильного психо-эмоционального напряжения седативные средства (глицин, афобазол, фенибут, успокаивающие настойки: валериана, пион);
  • для профилактики снижения когнитивных и мнестических функций нужно «тренировать» мозг: разгадывать кроссворды, ребусы, больше читать, разучивать стихи, применять специальные методики запоминания;
  • нельзя злоупотреблять алкоголем и кофеинсодержащими напитками (кофе, энергетики);
  • отказ от курения также является важной профилактической мерой;
  • при повышенном уровне холестерина в крови и ожирении необходимо придерживаться диеты и принимать гиполипидемические препараты (наиболее эффективна группа статинов: аторвастатин, розувастатин, крестор, аторис).

Профилактика

Необходимо помнить, что соблюдая эти правила, можно хотя бы незначительно, но снизить риск развития болезни Альцгеймера.

Заключение

К сожалению, болезнь Альцгеймера до сих пор остаётся в ряду неизлечимых патологий. Науке неизвестно ни одного случая стабилизации состояния пациента или исчезновения симптомов заболевания. Ежедневно ведутся сотни разработок эффективных средств борьбы с этим недугом.

Специально для всех учёных, занимающихся этой проблематикой, а также пациентов и их родных был создан проект Alzheimer Research Forum. Целью данного ресурса является обмен и предоставление информации о ходе многочисленных исследований в области болезни Альцгеймера.

Кристина Корниенко
Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: "КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ". На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.
Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
1 комментарий к статье «12 правил профилактики болезни Альцгеймера и 2 принципа лечения прогрессирующей деменции»
  1. Упаси Бог от такой старости! Болезнь Альцгеймера боятся во всём мире..А всё потому, что нет лекарства его предупредить или купировать. Везде только банальные советы — не курите, не пейте алкоголь, занимайтесь спортом. Всё -таки соглашусь с автором статьи — тут генетическая предрасположенность всему виной((

Напишите Ваш комментарий