УСТАМИ ВРАЧЕЙ — это медицинский интернет-проект, исключительной особенностью которого является то, что обо всех известных заболеваниях и состояниях организма человека рассказывают профессионалы своего дела.

Эпилепсия: причины, симптомы, лечение. Почему судороги не всегда являются проявлением эпилепсии?

Сейчас вряд ли найдётся человек, который бы ни разу в жизни не сталкивался с судорогами, будь они проявлением эпилепсии или другого заболевания. Вы можете стать свидетелем приступа у прохожего, члена семьи, коллеги. Крайне важно знать причины и первую помощь при этой непредсказуемой патологии, ведь от неё никто не застрахован.

Приступ эпилепсии

Содержание статьи

Что такое эпилепсия?

Человечество живёт с эпилепсией не одну сотню лет. И всё это время не прекращается поиск причин развития этой болезни и способов борьбы с ней.

Впервые термин «эпилепсия» встречается в трудах Авицены. Перевести с греческого его можно как «захватываю», что объясняет предположения врачей того времени о вселении в человека неких потусторонних сил, приводящих к приступу.

В Римской империи существовало понятие «комициальная болезнь», так как зачастую припадки случались у людей на народном собрании (комиции). До сих пор в некоторых европейских странах используется этот термин.

На постсоветском пространстве синонимом эпилепсии является «падучая болезнь», что говорит об основном проявлении заболевания — в момент приступа человек падает, теряет контроль над своим телом.

Так что же это за болезнь с таким многообразием названий? Эпилепсия – это инвалидизирующее заболевание головного мозга, которое проявляется развитием эпиприступов, а также приводит к стойким повреждениям нейронов, интеллектуально-мнестическим изменениям, ограничению социальной жизни человека. Эпиприступ представляет собой внезапно появляющуюся неврологическую симптоматику, которая по окончании припадка полностью исчезает.

Статистические данные

Всего в мире 40 — 60 млн человек страдает той или иной формой эпилепсии. В Европе насчитывается около 1,2 млн человек, болеющих эпилепсией. Каждый год диагностируется 130 — 150 тыс. новых случаев заболевания. До сих пор эпилепсия приводит к инвалидности, а также существует высокий риск смертельного исхода.

Диагноз «эпилепсия» устанавливается при наличии не менее двух припадков в течение суток, которые были зарегистрированы в медицинском учреждении. А также данных электроэнцефалограммы.

Эпилепсия и эпилептический синдорм

Следует различать понятия «эпилепсия» и «эпилептический синдром», так как подходы к лечению и прогноз заболевания зачастую очень отличаются.

Эпилепсия – это заболевание мозга, часто генетической природы. А эпилептический синдром – это симптом какого-то заболевания нервной системы и не только, который проявляется единичными приступами или серией припадков. Эписиндром один из основных симптомов эпилепсии.

Что такое эпилепсия

Причины и механизмы развития эпилепсии

Эпилепсия — это полиэтиологическое (многофакторное) заболевание. Существуют эндогенные (внутренние) и экзогенные (внешние) провокаторы этой патологии, которые только создают основу для развития болезни, но не являются причиной её появления.

Исходя из этого, различают симптоматическую, идиопатическую и криптогенную эпилепсию, у каждой из них свои причины появления.

Симптоматическая эпилепсия

Симптоматическая эпилепсия является следствием структурных или метаболических изменений в ткани головного мозга, которые могут возникнуть по ряду причин:

  • гипоксия или асфиксия плода и новорождённого;
  • аномалии развития головного мозга;
  • родовые травмы;
  • выраженный токсикоз у беременных;
  • дисплазии коры головного мозга;
  • инфекционные заболевания, перенесённые матерью во время беременности (особенно опасны в этот период краснуха, ветрянка, цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз);
  • черепно-мозговые травмы (часто очаги эпилептической активности формируются на месте ушиба головного мозга);
  • нейроинфекции, приводящие к развитию энцефалита, менингита, абсцессов;
  • интоксикации (токсическое действие лекарственных препаратов, алкоголя, пищевые отравления и др.);
  • объёмные образования в головном мозге (аневризма сосудов, артериовенозные мальформации, киста, опухоль);
  • перенесённые цереброваскулярные заболевания (геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние);
  • дегенеративные заболевания головного мозга (мозжечковые атаксии, болезнь Паркинсона и др.).

Первичная (идиопатическая) эпилепсия

Идиопатическая (первичная) эпилепсия – это наследственное заболевание, обусловленное каналопатией с диффузным нарушением мембранной возбудимости. Риск рождения больного ребёнка в семье, где есть эпилептик, составляет 6 — 9%. Заболевание обычно проявляется в детском или пубертатном периоде, сопровождается генерализованными приступами и отсутствием каких-либо структурных изменений мозга при использовании методов нейровизуализации (КТ или МРТ). Этот тип эпилепсии хорошо поддаётся лечению противосудорожными препаратами, и часто с возрастом наступает стойкая ремиссия.

Криптогенная эпилепсия

Криптогенная эпилепсия — это эпилепсия с невыявленной этиологией. Считают, что за развитие этой патологии отвечают микроструктурные повреждения мозга. Диагноз криптогенной эпилепсии выставляется в случае развития болезни у взрослого, если при обследовании не найдено заболевание, провоцирующее эпилептический припадок.

Причинами возникновения данной патологии являются:

  • скрытые нейроинфекции;
  • поражения нервной системы в эмбриональный период или период новорождённости, диспластические заболевания мозга;
  • эндокринные заболевания, интоксикации;
  • склероз гиппокампа;
  • атрофические изменения в мозге;
  • перенесённые травмы (сотрясение мозга).

Приступ эпилепсии развивается на фоне нейрофизиологических, нейроморфологических и биохимических изменений в головном мозге. Считается, что в основе эпилепсии лежит дисбаланс тормозных и возбуждающих нейромедиаторов. К первым относится гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), серотонин и глицин. Основным возбуждающим нейромедиатором является глутамат.

Патогенетические аспекты развития эпилептиформной активности

Согласно одной из теорий патогенеза, к возникновению эпилепсии приводит увеличение концентрации глутамата в нейронах, следствием этого является деполяризация постсинаптической мембраны нейронов и формирование возбуждающего постсинаптического потенциала. Проще говоря, нейроны генерируют возбуждающие импульсы, которые распространяются по коре головного мозга и приводят к приступу.

Абсолютно противоположной является «ГАМК-теория». Гамма-аминомасляная кислота наиболее распространённый тормозный нейромедиатор, он продуцируется в 50% всех нервных окончаний мозга. Эта теория гласит, что недостаточность ГАМК в клетках приводит к перевозбуждению нейронов и возникновению эпилептического очага.

Также немаловажен в развитии эпилепсии дефицит таких медиаторов нервной системы как норадреналин и серотонин, возникающий на фоне повышения концентрации дофамина, усиления перекисного окисления липидов и накопления свободных радикалов в ткани мозга.

Все эти изменения происходят в эпилептическом очаге, сформированном в силу влияния генетических или приобретённых факторов. Он возникает на месте гибели нейронов. Окружающие клетки начинают спонтанно продуцировать возбуждающие импульсы, которые со временем вовлекают всё новые участки мозга. В последующем в процесс интегрируются подкорковые образования, ствол мозга.

Повторные патологические возбуждающие разряды приводят к значительным изменениям метаболизма мозга, что только увеличивает риск развития новых эпиприступов. В итоге возникает замкнутый круг – эпилептический мозг – каждый приступ всё больше нарушает микроциркуляцию в мозге, метаболические процессы, синтез нейромедиаторов. Как следствие развиваются дегенеративные и атрофические изменения в ткани мозга, ведущие к учащению припадков.

Этиология

Виды приступов и признаки эпилепсии

Эпилептический приступ – это пароксизмальное кратковременное нарушение поведения, эмоционального состояния, двигательных или чувствительных функций, которое возникает из-за перевозбуждения нейронов в коре головного мозга. Длительность припадка обычно не превышает двух минут (чаще всего от нескольких секунд до 30 — 40 с). Пароксизм имеет чёткое начало и конец. Во время приступа глаза чаще всего открыты, что позволяет дифференцировать его от припадков неэпелиптической природы.

Типы эпилептических припадков

Клиника приступа зависит от причины возникновения эпилепсии и того, какой участок мозга задействован в его реализации. Выделяют следующие типы приступов:

1. Парциальный эпиприступ является проявлением возбуждения нейронов ограниченного участка коры, то есть указывает на очаговое поражение головного мозга. Встречается в 80% случаев эпилепсии у взрослых и 60 — 70% у детей. Данный вид припадков чаще всего проявление симптоматической эпилепсии. При парциальной эпилепсии, в отличие от генерализованной, на электроэнцефалограмме даже в межприступный период можно найти фокальные изменения. Различают простой и комплексный парциальный приступ, а также парциальные припадки с вторичной генерализацией.

2. Простые парциальные приступы возникают внезапно на фоне сохранного сознания, их продолжительность обычно не превышает 1 минуты. Во время приступа появляются симптомы, соответствующие раздражению определённых областей мозга, обычно одного полушария. К примеру, при поражении лобной доли развиваются тонические и клонические судороги в мышцах соответствующей конечности, половине лица; при возбуждении коры в области височной доли могут возникнуть вкусовые или обонятельные галлюцинации, déjà vu (эффект уже виденного) или jame vu (никогда не виденного); при поражении затылочной доли появляются зрительные образы в виде разрядов молнии, мушек и т.д. После этих приступов редко наблюдается головная боль, сонливость и другие постприступные симптомы.

3. Комплексные (сложные) парциальные приступы сопровождаются нарушением сознания, которое проявляется вялостью, отсутствием реакции на окружающие раздражители и невозможностью контакта с больным. Обычно они начинаются с фиксации взгляда, далее появляются автоматизмы (повторяющиеся глотательные движения, шаги на месте, жевание, облизывание губ, пение и др.). Сам приступ проявляется двусторонними спазмами в конечностях, имитацией какого-то простого движения – всё зависит от расположения патологического очага в мозге. После завершения автоматизма наступает период спутанного сознания, длящийся 5 — 30 секунд. Постприступный период характеризуется астенией, лёгким нарушением сознания (оглушение), чувством разбитости, больной амнезирует события приступа. Возникает сложный парциальный припадок из-за появления патологического возбуждения в обоих полушариях. В некоторых случаях приступу предшествует аура, которая в отличие от мигренозной начинается внезапно. Она может проявляться необычными ощущениями в животе, голове, которые трудно описать, головокружением, тошнотой, чувством страха, раздражительностью, покалыванием, мурашками в конечностях.

4. Парциальные припадки с вторичной генерализацией – это простые или сложные парциальные приступы, которые переходят в тонико-клонические. Длятся обычно до 3 минут.

5. Генерализованный эпиприступ возникает вследствие волны диффузного возбуждения коры головного мозга и обычно сопровождает криптогенную или идиопатическую эпилепсию. К ним относятся тонико-клонические судороги, абсансы, атонические и миоклонические припадки.

Клиника

6. Тонико-клонические судороги (по-другому большие припадки – grand mal) начинаются с падения пациента, за которым следует тоническая фаза: открывание глаз, сгибание, а потом разгибание рук и ног, тонический крик. Длится тонический период 15 — 20 секунд. Затем наступает клоническая часть приступа: быстрые мышечные сокращения, приводящие к сгибательным движениям в теле. Во время генерализованных тонико-клонических судорог глаза у пациента широко раскрыты, больной часто травмирует себя (прикусывает язык, губы, слизистую щёк, повреждаются мягкие ткани головы при падении), у него появляется пена у рта, происходит непроизвольное мочеиспускание. Иногда за несколько дней появляются предвестники приступа: чувство дискомфорта, лабильность настроения, головная боль, тошнота, чувство переутомления, разбитость, снижение концентрации внимания. Но в большинстве случаев большой судорожный приступ начинается внезапно на фоне полного благополучия и длится от 30 секунд до двух минут. Сразу же после припадка возникает короткий промежуток комы (обычно несколько минут) и сон. Когда больной приходит в себя, он не помнит произошедшего, жалуется на слабость, разбитость, распирающую головную боль, диффузную боль в мышцах и суставах, которые могут удерживаться несколько суток.

7. Возможно появление только тонического компонента судорог, которое сопровождается падением и напряжением мышц всего тела.

8. К генерализованным приступам относится также абсанс (малый припадок – petit mal), который проявляется резким нарушением сознания в течение нескольких секунд с последующим быстрым его восстановлением. Возникает в детском и подростковом возрасте, как проявление идиопатической эпилепсии. Во время приступа судороги не наблюдаются, возможны небольшие подёргивания век, глазных яблок. Больной как бы застывает на время припадка, смотрит в одну точку, можно решить, что он просто задумался. Постприступная спутанность сознания и другие симптомы отсутствуют. О произошедшем приступе пациент не помнит, родственники долгое время могут не догадываться, что это проявление эпилепсии.

9. Миоклоническе припадки возникают на фоне ясного сознания, имеют вид непродолжительных, чаще аритмичных, мышечных подергиваний в конечностях, мимической мускулатуре, языке. Обычно такие судороги двусторонние, асимметричные. Бывают одиночными (длятся не более 2 — 3 секунд и напоминают удар током) или серийными.

10. Атонические (акинетические) приступы проявляются внезапным снижением мышечного тонуса у больного, которое сопровождается падением. Длится приступ гипотонии не более минуты. В лёгких случаях приступ затрагивает отдельные мышечные группы.

Чаще всего у пациента наблюдается один вид эпиприступа, но иногда встречаются больные с 2 — 3 разными типами припадков.

Клиника

Эпилептический статус

Эпилептический статус является самым опасным осложнением эпилепсии. Это состояние характеризуется либо непрерывной чередой приступов – каждый последующий начинается ещё до завершения предыдущего, либо одним приступом продолжительностью более 30 минут. Между приступами сознание не возвращается.

Приводят к возникновению этого опасного состояния резкая отмена антиконвульсантов, употребление алкоголя, энергетических напитков, отсутствие нормального сна, инсульты, метаболические нарушения, инфекционные заболевания, приводящие к менингиту или энцефалиту, опухоли. Иногда эпилепсия манифестирует эпилептическим статусом.

Угрожающим жизни считается тонико-клонический эпилептический статус, так как на его фоне быстро развиваются явления отёка и набухания вещества головного мозга, которые могут привести к смерти больного. Такой эпистатус сопровождается угнетением дыхания, тахикардией, повышением артериального давления, гипоксией мозга, метаболическими нарушениями, возможны переломы позвонков, рабдомиолиз, тромбозы вен. В 4 — 8% случаев наблюдается летальный исход.

Судорожный эпилептический статус должен купироваться в условиях реанимационного отделения, так как с увеличением длительности судорог ухудшается прогноз для нормального восстановления пациента.

Психические нарушения у эпилептиков

Психические расстройства у больных наблюдаются чаще всего при симптоматической эпилепсии, вызванной очаговым поражением лобной и височной долей. А также они могут быть результатом индивидуальной реакции на тяжёлую инвалидизирующую болезнь, ограничивающую жизнь пациентов либо токсического действия антиконвульсантов.

Самыми распространёнными психическими нарушениями являются:

  • нарушения интеллектуально-мнестических функций (ухудшение памяти, концентрации внимания);
  • истерические расстройства с возникновением психогенных приступов;
  • стойкие изменения личности (чрезмерная религиозность, нарушения сексуального поведения и др.);
  • аффективные расстройства (депрессия, панические атаки, тревожность, фобии);
  • булимия или анорексия;
  • эпилептические психозы (проявляются галлюцинациями, бредом).
Грамотно подобранное лечение противоэпилептическими средствами в минимальной дозе и применение препаратов, улучшающих метаболизм мозга, помогают снизить риск появления психических расстройств.
Последствия после эпилепсии

Диагностика эпилепсии

Обследование врачом-неврологом

Для постановки достоверного диагноза «эпилепсия» невролог собирает анамнез жизни и заболевания пациента, проводит внимательный физикальный осмотр. Больной должен очень детально описать врачу характер своих ощущений перед, во время и после приступа. Не менее важна информация о том, при каких обстоятельствах развился припадок, чем занимался пациент в этот момент, время суток, что происходило с ним до приступа: было ли действие провоцирующих факторов, припадок развился во время сна или бодрствования и т.п. Часто пациенты не могут самостоятельно воспроизвести все обстоятельства приступа, поэтому необходим опрос родных.

Это в большинстве случаев позволит установить причину развития эпилепсии и вид припадка, что необходимо для назначения корректного лечения.

Диагноз «эпилепсия» выставляется только в том случае, если приступы были зафиксированы в медицинском учреждении. Связано это с тем, что больные иногда агравируют (симулируют), сообщают недостоверную информацию в целях получения личной выгоды.

Дополнительные методы постановки диагноза

Из дополнительных методов обследования, применяемых в диагностике эпилепсии, основным остаётся регистрация электрических потенциалов мозга с помощью электроэнцефалограммы. У взрослого человека на электроэнцефалограмме превалирует α-ритм (8 — 13 колебаний в секунду), у которого максимальная амплитуда наблюдается в затылочной области. Ближе к лобным долям его амплитуда снижается и появляется β-ритм (14 — 30 колебаний в секунду). Также в норме не более 10 — 15% записанной электроэнцефалограммы взрослых могут занимать θ-ритм (4 — 7 колебаний в секунду) и Δ (1 — 3 колебаний в секунду).

Признаки эпилептической активности на ЭЭГ

пилептическая активность проявляется высокоамплитудными острыми волнами, пиками (спайками), чередой спайков, после которых идут медленные волны. Зарегистрировать какие-либо изменения на электроэнцефалограмме можно только в момент приступа или же сразу по его завершении. В межприступный период обнаружить эпиактивность очень сложно (выявляется не более чем у 35 — 40% пациентов), поэтому применяются специальные провоцирующие пробы: либо в момент записи электроэнцефалограммы больного просят глубоко и часто подышать (гипервентиляция), либо проводят фотостимуляцию и т.п. В наиболее тяжёлых случаях заболевания пациенты направляются в центры, где проводится видео-ЭЭГ-мониторинг.

Диагностика

Дифференциальная диагностика

Для назначения корректной противоэпилептической терапии в некоторых случаях недостаточно осмотра пациента и электроэнцефалограммы. Необходимо дифференцировать симптоматическую эпилепсию, которая, по сути, является вторичной и возникает на фоне какого-то заболевания, от идиопатической и криптогенной формы. Также порой нужно исключить пароксизмальные неэпилептические состояния. К последним относятся фебрильные судороги у детей, спазмофилия, токсические  и истерические (психогенные) судороги.

Спазмофилия – заболевание, возникающее у детей на фоне нарушения обмена кальция. Обычно патология появляется при рахите. Характеризуется развитием тонических судорог при нажатии на нервно-мышечный пучок в области локтевого сгиба.

Фебрильные судороги могут возникнуть у ребёнка до трёх лет в момент повышения температуры тела (более 38,5°С). Имеют тонико-клонический характер. Происходит это вследствие повышенной судорожной готовности мозга в детском возрасте. В большинстве случаев со временем они полностью прекращаются, но иногда (в 3% случаев) наоборот учащаются и становятся почвой для возникновения эпилептического очага в головном мозге, то есть развивается эпилепсия.

Токсические судороги в зависимости от причины возникновения подразделяются на эндогенные и экзогенные. Первые появляются в результате заболеваний почек (уремические), во время беременности (при приэклампсии), при сахарном диабете (гипер- или гипогликемические) и т.п. Экзогенные судороги появляются на фоне абстинентного синдрома при хроническом алкоголизме (синдром отмены, похмелье), в случае отравления какими-либо токсичными веществами (органические удобрения, ядовитые грибы, ядохимикаты и др.), передозировки лекарственными препаратами (лидокаин, пенициллин, изониазид).

Истерические (психогенные) судороги являются самыми трудными для диагностики. Возникают чаще всего у пациентов с истерией на фоне стресса, конфликтных ситуаций. Иногда являются проявлением симуляции или возникают у пациентов при истинной эпилепсии для привлечения к себе дополнительного внимания родных или врачей.

Для этих судорог обязательно наличие публики. Они характеризуются «театральностью» позы – тело выгибается дугой, таз приподнят, глаза зажмуриваются (во время истинного эпиприступа глаза всегда открыты). Больной может молотить руками или биться головой, рвать на себе одежду. Такие пациенты в момент припадка аккуратно падают на пол, крайне редко себя травмируют, детально помнят всё происходящее до и в момент приступа.

Психогенные судороги возникают у женщин в 8 раз чаще, чем у мужчин. Больные в момент припадка находятся в сознании, у них не бывает непроизвольного мочеиспускания (исключение составляют «опытные эпилептики», которые знают симптомы настоящего приступа).

Необходимо помнить: пациенты, у которых появляются истерические судороги, тоже являются глубоко больными людьми и требуют внимания и грамотного психотерапевтического лечения.

Итак, для дифференциальной диагностики применяются следующие методы обследования:

  • невролог проводит сбор жалоб, анамнеза жизни, заболевания, внимательно изучает неврологический статус больного;
  • лабораторные методы обследования (клинический анализ крови и мочи, биохимическиий анализ крови, определение уровня сахара крови, некоторых гормонов и т.п.) — помогают выявить воспалительные, инфекционные заболевания, метаболические нарушения и другие патологические состояния, являющиеся причиной возникновения симптоматической эпилепсии или неэпилептических судорожных пароксизмов;
  • нейровизуализационные методы (КТ или МРТ) позволяют диагностировать такие причины развития судорог, как объёмные образования головного мозга, энцефалит, менингит, цереброваскулярные заболевания, черепно-мозговые травмы, аномалии развития мозга у детей, глиоз или кальцификацию структур мозга и т.д.;
  • церебральная ангиография – с помощью введённого контраста на рентгенограмме будут «вырисовываться» объёмные образования головного мозга: киста, аневризма сосудов, артерио-венозные мальформации, опухоль;
  • эхоэнцефалоскопия – УЗ-метод, позволяющий выявить смещение срединных структур мозга, которое свидетельствует о наличии объёмного образования, субарахноидального кровоизлияния, суб- или эпидуральных гематом;
  • электроэнцефалограмма – сделанная в межприступный период может выявить локальное нарушение электрической активности мозга у пациентов, что свидетельствует о симптоматическом характере эпилепсии.
Диагноз идиопатической и криптогенной эпилепсии базируется на исключении других возможных причин развития приступов. Поэтому необходимо пройти полный спектр обследования, ведь от этого зависит корректность назначенного лечения.

Первая помощь при приступе

Первая помощь во время приступа у эпилептика – это предупреждение травмы или аспирации. Больного необходимо уложить на твёрдую поверхность, под голову подложить свёрнутую одежду, по возможности перевернуть его на бок. Вокруг нужно убрать все предметы, которыми человек может нанести себе вред. Также необходимо ослабить галстук и пояс, расстегнуть воротник. Больного нельзя оставлять одного в период припадка и после него, пока он полностью не придёт в себя.

Ни в коем случае не нужно делать попыток засунуть какие-либо предметы между зубами пациента, так как это не предотвратит прикус языка, а может привести к аспирации этого предмета или к выбитым зубам.

Лечение эпилепсии

Самым важным моментом в лечении эпилепсии является профилактика возникновения новых приступов. Это достигается приёмом антиконвульсантов, а также устранением провоцирующих факторов из жизни пациента.

Что нужно исключить и ограничить в жизни пациента?

Наиболее частыми тригерами эпиприступа являются:

  • нарушение сна (продолжительность сна менее 6 часов);
  • переутомление;
  • стрессовые, конфликтные ситуации;
  • резкая отмена противоэпилептических средств;
  • приём препаратов, повышающих судорожную готовность мозга;
  • чрезмерное употребление кофе, чёрного чая, энергетических напитков;
  • употребление алкоголя;
  • длительный просмотр телевизора, работа за компьютером, вождение автомобиля;
  • пребывание в ночных клубах (громкая музыка, мигающий свет);
  • черепно-мозговые травмы.

Немедикаментозное предотвращение развития приступов

Существуют немедикаментозные способы борьбы с эпилептическими приступами. Они не исключают и не заменяют в полной мере приём антиконвульсантов, но позволяют иногда значительно снизить их дозировку и кратность приёма.

К немедикаментозным способам профилактики эпилепсии относят:

Профилактика и лечение

  • занятия спортом (йога, пилатес, танцы, спортивная ходьба), исключение составляют экстремальные виды спорта, сопряжённые с частыми травмами;
  • борьба со стрессом (обучение методам релаксации, работа с психологом);
  • употребление чая с мелиссой, мятой, ромашкой;
  • нормализация режима труда и отдыха (сон 7 — 8 часов в день), запрещается работа в ночное время суток;
  • соблюдение правил работы за компьютером (необходимо делать перерывы через каждые 35 — 40 минут работы);
  • правильное питание (желательно ограничить в рационе жирную, копчёную, острую пищу, а увеличить количество молочных продуктов, овощей, фруктов).
Необходимо помнить: пациентам, страдающим эпилепсией, противопоказаны электропроцедуры (электрофорез и т.п.), иглорефлексотерапия, мануальная терапия.

Медикаментозное лечение эпилепсии

Назначая противоэпилептическую медикаментозную терапию, невролог учитывает возраст, этиологию эпилепсии и типы припадков. При симптоматической эпилепсии зачастую достаточно устранить заболевание, вызывающее эпиприступы.

Данная группа препаратов никогда не назначается после единичного приступа. Исключение составляют припадки на фоне очаговых поражений головного мозга, припадки у пациентов с отягощённым семейным анамнезом, а также эпилепсия у детей и пожилых.

Антиконвульсанты не излечивают эпилепсию, а снижают риск развития повторных припадков.

Длительное применение антиконвульсантов обосновано только при криптогенной эпилепсии, стойкой идиопатической и симптоматической эпилепсии, некорригируемых метаболических нарушениях. Лечение в основном проводят одним препаратом (монотерапия), иногда (оправдано в 15% случаев) прибегая к назначению двух препаратов разных групп. Крайне редко терапию проводят с использованием трёх антиконвульсантов.

Назначают препараты в минимально эффективной дозе, медленно её увеличивая до появления результата – прекращение приступов.

Отменяется лечение постепенно только под контролем невролога либо эпилептолога на фоне стойкой ремиссии в течение 3 — 5 лет.

Все существующие на данный момент антиконвульсанты достаточно токсичны и опасны для организма при длительном применении, поэтому так важно исключение провоцирующих факторов и нефармакологическое лечение.

При эпилепсии применяются следующие группы препаратов:

  • при парциальных припадках препаратами выбора являются карбамазепин (финлепсин, тегретол), окскарбамазепин, препараты вальпроевой кислоты (депакин, депакин-хроно, вальпроком);
  • при тонико-клонических приступах в первую очередь назначают ламотриджин (ламиктал), вальпроаты;
  • при абсансах эффективны этосуксимид (суксилеп, пикнолепсин) и препараты вальпроевой кислоты (депакин),
  • при атипичных абсансах, атонических припадках, миоклонической эпилепсии препарат первой линии вальпроевая кислота, также при миоклонических приступах применяют бензодиазепины (клоназепам);
  • при большинстве приступов эффективен топирамат (топимакс).

В случаях, когда медикаментозная терапия не даёт положительных результатов, прибегают к нейрохирургическим методам лечения – височная лобэктомия или резекция других заинтересованных структур головного мозга, пересечение мозолистого тела. Также в резистентных случаях эффективно раздражение блуждающего нерва имплантированным под кожу в области шеи стимулятором.

Также в послеприступный период обосновано применение препаратов, которые уменьшают губительное влияние эпиприпадков на мозг. Это такие группы лекарственных средств:

  • препараты, улучшающие микроциркуляцию в головном мозге (никотиновая кислота, винпоцетин, кавинтон, дипиридамол);
  • препараты, обладающие нейропротекторным действием (цераксон, глиатилин, нейроксон, церепро). Следует отдельно отметить гопантенат кальция, пантогам – они обладают ещё и незначительным противосудорожным эффектом;
  • антиоксидантные препараты (мексидол, мексиприм, пикамилон);
  • препараты, улучшающие метаболизм и восстановление нейронов (витамины группы В, кортексин, актовегин, церебролизат).
Следует с осторожностью применять ноотропы, так как самые распространённые представители этой группы – рацетамы (пирацетам, луцетам, тиоцетам), понижают судорожный порог мозга, то есть их приём связан с риском возникновения нового приступа.
Лечение

Беременность и эпилепсия

Практически у 50% женщин, страдающих эпилепсией, во время беременности происходит учащение приступов (особенно в I триместре). Это связано с самовольным прекращением приёма антиконвульсантов, нарушением метаболизма, токсикозом, эндокринными сдвигами. После родов возвращается исходная частота припадков. В ряде случаев эпилепсия впервые проявляется во время беременности или после родов.

Дети, рождённые у матерей больных эпилепсией, в большей степени подвержены риску возникновения аномалий развития и появлению в дальнейшем эпилепсии. Происходит это вследствие токсичного действия противоэпилептических препаратов, наследственных факторов. У таких женщин больше риск спонтанных абортов, замирания плода и мертворождений. Но это не значит, что необходимо самостоятельно отменять себе назначенную терапию.

Чаще всего применяется естественное родоразрешение. Исключение составляют женщины, у которых наблюдались тонико-клонические судороги во время беременности, в такой ситуации необходимо кесарево сечение.

Необходимо помнить: во время припадка возникает нарушение плацентарного кровообращения, гипоксия плода, возможна также травма живота. Всё это и без применения антиконвульсантов может привести к выкидышу или порокам развития у ребёнка.

Рекомендации по приёму препаратов при беременности

Дабы уменьшить негативное влияние препаратов на ребёнка, нужно придерживаться таких рекомендаций:

  • все противоэпилептические средства обладают тератогенным действием в той или иной мере. Наиболее опасны триметин, карбамазепин, вальпроаты, поэтому невролог чаще всего заменяет их на ламотриджин;
  • более безопасна монотерапия и приём лекарств в минимально эффективной дозировке, на первый план выходят немедикаментозные методы борьбы с приступами;
  • тератогенное влияние противоэпилептической терапии можно снизить, принимая до и во время беременности фолиевую кислоту (5 мг/сут);
  • беременные должны в обязательном порядке пройти исследование на α-фетопротеин (АФП) на 16-й неделе, УЗ-исследование на 18 — 19-й и 22 — 23-й неделе, в некоторых случаях необходим амниоцентез. При повышении уровня АФП решается вопрос о прерывании беременности, так как это свидетельствует о грубых пороках развития плода;
  • в исключительных случаях, если приступов не было в течение 2 — 3 лет, или они возникают достаточно редко, или носят миоклонический, парциальный характер, то есть не угрожают жизни женщины и плода, лечащий врач может принять решение об отмене препарата на период беременности;
  • молодым мамочкам лучше отказаться от грудного вскармливания (антиконвульсанты хоть и в малых дозах, но проникают в грудное молоко).

Эпилепсия при беременности

Заключение

Эпилепсия является трудноконтролируемым инвалидизирующим заболеванием нервной системы, которое может появиться в любом возрасте. Наличие этой патологии совершенно не означает изоляцию больного. С применением современных противоэпилептических препаратов и немедикаментозных методов лечения пациент может вести активную социальную жизнь и практически ни в чём себя не ограничивать.

Кристина Корниенко
Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: "КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ". На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.
Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (2 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Вам будет интересно
К этой статье пока нет комментариев. Сделайте это первым!

Напишите Ваш комментарий