7 основных причин, а также симптомы и методы лечения апраксии

Апраксия – что это такое?

Пациентам, страдающим апраксией, тяжело самостоятельно себя обслуживать. В некоторых случаях они не могут одеваться без посторонней помощи (апраксия одевания), принимать пищу, выполнять гигиенические процедуры. Также значительно ухудшается социальная жизнь таких больных, так как при большинстве нарушений праксиса они теряют способность понимать символические действия и воспроизводить их в нужный момент. То есть пациент не поймёт, что означает пожатие руки, не сможет помахать на прощание и т.п.

При конструктивной апраксии теряются навыки составления целого из частей, больной не может писать, рисовать. В большинстве случаев нарушается способность пользоваться бытовыми приборами (микроволновая печь, стиральная машинка и др.), ключами.

Всё ещё остаётся загадкой механизм формирования праксиса, а соответственно, и его нарушений. Часть из них выражается в импульсивных движениях, которые не отвечают заданной цели. К примеру, пытаясь позвонить по мобильному телефону, больной будет использовать пульт от телевизора. Могут появляться стереотипии: пациента просят показать кулак, разжать ладонь и ударить ею по столу – он будет только бить по столу. Ещё одной разновидность импульсивных действий являются эхопраксии – неосознанные повторения движений за окружающими людьми.

Также апрактические нарушения часто выражаются в персеверациях – многократном повторении одних и тех же манипуляций. Бывают элементарные персеверации, характеризующиеся воспроизведением одного действия (в пробе «ладонь-кулак-три пальца» появляется промах в виде «ладонь-кулак-ладонь»), и серийные, или сложные, персеверации, когда многократно выполняется целый комплекс действий. Появление такого вида расстройств объясняется сбоем в цепочке переключения движений от одного к другому, пациент как бы «застревает» на одном из звеньев программы.

Не меньше затрудняет жизнь больных нарушение пространственной ориентации. Пациент способен выстроить у себя в уме правильную программу движения и даже верно её выполнять, однако он просто промахивается мимо цели из-за неправильного расположения конечностей или некорректного использования подручных предметов. К примеру, больной во время приёма пищи может промахиваться мимо тарелки или же он не способен попасть рукой в рукав рубашки. Часто такая дисфункция праксиса включает и непонимание правой и левой сторон.

Возникновение вторичной апраксии связано с потерей знаний об окружающем мире. При этом больной не способен выбрать необходимый ему в данный момент предмет для выполнения какого-то действия. Гнозис остаётся интактным: пациент узнаёт все инструменты и объекты, правильно их называет, но не может объяснить, для чего и как их применяют. К примеру, держа в руках отвёртку, он не сможет открутить шуруп или расчесаться гребешком и т.п.

Подобен апраксии феномен двигательного игнорирования, который развивается при локализации патологического очага в лобных долях или подкорковых ганглиях. При этом в противоположной стороне нарушается двигательная активность. Можно подумать, что у пациента гемипарез, хотя при физикальном обследовании это не подтверждается. Максимально ярко проявляется это расстройство, если предложить больному выполнить синхронные движения (написать руками в воздухе букву, покачать ногами и т.д.).

Высшая нервная деятельность человека

Высшая нервная деятельность, или высшие психические функции, присуща человеку и животным благодаря развитию у них коры больших полушарий и подкорковым образованиям головного мозга.

Она формируется на основании элементарной условно рефлекторной сферы и имеет ряд особенностей:

• высшие психические функции не являются врождёнными, а возникают в процессе жизнедеятельности, они индивидуальны, так как формируются на основании собственного опыта;
• высшая нервная деятельность субъективно осознаётся индивидуумом и является произвольной;
• все виды психической деятельности человека взаимосвязаны друг с другом и зачастую функционируют как одно целое, для выполнения определённых действий.

К этому виду активности головного мозга относятся:

• праксис – эта психическая функция включает формирование целенаправленной двигательной активности человека, которая основывается на пережитом опыте. Сюда относят и навыки ходьбы, и более сложные манипуляции, необходимые в профессиональной деятельности;
• гнозис – заключается в распознании и оценке объектов на основании информации, получаемой от сенсорных анализаторов (зрительного, слухового, тактильного и т.д.). Для создания полной картины окружающего мира используются все виды гнозиса;
• речевые навыки – включают узнавание устной и письменной речи, а также способность выражать собственные мысли с помощью вербального или письменного общения;
• память – одна из самых загадочных функций психической деятельности человека. Она подразумевает возможность усваивания центральной нервной системой информации из жизненного опыта, хранения её и использования в случае необходимости для решения поставленных задач;
• внимание – делится на произвольное и непроизвольное. Первое необходимо для поддержания готовности мозга воспринимать стимулы, поступающие извне. А второе – для фокусирования психической деятельности на чём-то конкретном при торможении «лишних», ненужных в данный момент действий;
• интеллект – форма высшей нервной деятельности, в основе которой лежит способность нашего мозга анализировать, синтезировать поступающую информацию, делать на основе этого какие-либо выводы и умозаключения.

Механизмы формирования праксиса и других высших психических функций

Изучение механизма возникновения высших психических функций и их расположения в головном мозге ведётся до сих пор. По последним данным они не имеют чёткой связи с конкретными образованиями в коре и подкорке.

Теория системной динамической локализации высших психических функций, разработанная А.Р. Лурия в 1969 году, говорит о том, что они появляются как результат взаимодействия нейронов многих участков мозга. Но при этом определённые зоны имеют главенствующее значение в формировании той или иной когнитивной деятельности.

Исходя из этой теории, различают три уровня структур головного мозга, участвующих в возникновения высшей нервной деятельности:

• первый уровень, который включает ретикулярную формацию ствола мозга, ядра таламуса и образования гиппокампового круга, отвечает за внимание. Если происходит поражение этих структур, то высшая нервная деятельность у человека требует намного больше времени и сосредоточения на цели. У таких больных снижена скорость реакции на окружающие раздражители. И страдают практически все остальные психические функции. Дабы запомнить новую информацию, пациенту приходится неоднократно её повторять, а чтобы воспроизвести уже выученный материал, ему необходимо прибегать к помощи «напоминалок». Усвоение новых навыков и манипуляций, выполнение сложных целенаправленных движений также страдает вследствие рассеянности внимания. Интеллектуальные функции и гнозис становятся неполноценными. Больной может бороться с вышеописанными расстройствами, путём концентрации на выполняемом действии;
• второй уровень – отвечает за восприятие, преобразование и накапливание поступающей извне информации. В этом принимают участие вторичные и третичные зоны корковых анализаторов (слухового, зрительного, тактильного, обонятельного, вкусового), которые располагаются в височной, теменной и затылочной коре головного мозга. При повреждении вторично-ассоциативных полей возникает патология гнозиса – человек перестаёт узнавать окружающий его мир. Причём это может происходить как в одной модальности (зрительной, слуховой и т.п.), так и сразу в нескольких. Также страдает праксис и память, обусловленные работой этих ассоциативных полей;
• третий уровень – находится в коре и подкорковых образованиях лобных долей и отвечает за инициативность человека, за формирование целей их действий и контроль над их выполнением. Патология этой области приводит к развитию апатико-абулического синдрома, апраксии ходьбы. Человеку трудно начинать какие-то движения, трудно принять решение, он не критичен к своему состоянию. Характерно колебание настроения, появление импульсивных действий, стереотипий, персевераций. Также возникают эхолалия (копирование речи за кем-то) и эхопраксия (повторение движений). Пациент не способен сконцентрироваться на цели даже при попытке быть более внимательным. Нарушение в работе третьего уровня формирования высших психических функций приводит к значительной потере всех видов когнитивной деятельности.

Причины развития апрактических нарушений

Апрактические нарушения, как и другие расстройства высшей нервной деятельности человека, не являются самостоятельной нозологической единицей. Диспраксия – это один из симптомов заболеваний головного мозга, которые сопровождаются поражением коры и подкорковых структур, проводящих путей и комиссур.

Как и при агнозии, ключевое значение имеет разрушение нейронов или разобщение связей между ними во вторичных проекционно-ассоциативных областях, то есть во втором функциональном блоке формирования высших психических функций.

Причиной возникновения различных видов апраксии служат следующие заболевания нервной системы:

• нейродегенеративные болезни, при которых диффузно поражается кора и базальные ганглии головного мозга. Возникающие очаги погибших нейронов быстро заменяются соединительной тканью, которая не несёт функций проведения импульсов. Атрофия серого и белого вещества приводит к разобщению связей между отдельными областями мозга и нарушению формирования праксиса, гнозиса, речи и другой психической деятельности, присущей человеку. Наиболее ярким примером такой дегенеративной патологии служит болезнь Альцгеймера, сопровождающаяся и апраксией, и агнозией, и афазией. Также сюда относят болезнь Пика, болезнь Паркинсона, болезнь Гентигтона, лобно-височную деменцию и др.;
• объёмные процессы головного мозга, или развитие «плюс»-ткани, приводят либо к разобщению связей между ассоциативными полями, либо к сдавлению прилегающих нейронов и их гибели. Соответственно происходит выпадение функции повреждённых структур. Такими образованиями могут быть: опухоли головного мозга, ликворные или дермоидные кисты, аневризмы сосудов, абсцессы, артерио-венозные мальформации. Также «плюс»-ткань может стать причиной формирования внутренней или наружной гидроцефалии, что вторично повреждает вещество мозга;
• острые и хронические цереброваскулярные заболевания приводят либо к локальному, либо диффузному поражению коры и подкорковых структур. При энцефалопатиях разной степени тяжести и ишемических инсультах возникает недостаточность кровоснабжения ткани мозга, в результате чего происходит гибель нейронов. Геморрагический инсульт (паренхиматозное или субарахноидальное кровоизлияние) оказывает не только непосредственное разрушающее действие на нейроны, но и наносит вред продуктами распада крови, которые являются очень токсичными для здоровых тканей. При энцефалопатиях может возникать не единичное расстройство высших психических функций, а комплекс нарушений. К примеру, апраксия сочетается с агнозией и расстройствами памяти и т.п.;
• нейроинфекции, сопровождающиеся энцефалитом или менингоэнцефалитом. Возбудителями могут выступать различные бактерии, вирусы, грибки или же прионы. Под влиянием продуктов жизнедеятельности инфекционного агента происходит повреждение вещества мозга. При этом возникает очаговая неврологическая симптоматика, которая может выражаться в апрактических нарушениях;
• черепно-мозговые травмы любой степени тяжести, но чаще всего ушибы вещества головного мозга, могут привести к развитию апраксии. Также повышается риск возникновения расстройств высших психических функций при травмах, сочетающихся с образованием эпидуральных или субдуральных гематом, субарахноидального кровоизлияния. Причём на появление апраксии влияет не только сам момент травмы, но и посттравматические расстройства, наблюдающиеся в ткани мозга;
• аутоиммунные заболевания (поствакцинальные энцефалиты, рассеянный склероз, болезнь Шильдера, лейкоэнцефалит и др.) приводят к диффузному поражению серого и белого вещества головного мозга. Возникает такая патология вследствие агрессии собственного иммунитета против нервных клеток, часто сопровождается нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера;
• интоксикации различными ядохимикатами, алкоголем, солями тяжёлых металлов и т.п. Также могут стать причиной локального или диффузного повреждения головного мозга, сопровождающегося нарушением высшей нервной деятельности (праксиса, гнозиса, внимания, речи, памяти, интеллекта).

Существует ряд факторов риска появления апраксии:

• пожилой возраст (более 60 – 65 лет) – при этом увеличивается частота сосудистых заболеваний, а соответственно, и нарушений праксиса;
• отягощённый семейный анамнез – для ряда нейродегенеративных заболеваний, сопровождающихся расстройствами высших психических функций, существует наследственная предрасположенность;
• сердечно-сосудистые (гипертоническая болезнь) и цереброваскулярные (инсульты) патологии в анамнезе.

Клинические разновидности апраксий

До сих пор не существует общепринятой классификации нарушений праксиса. В отличие от гнозиса, который связан с функционированием конкретных анализаторов и их проекционных полей в коре головного мозга, определение вторично-ассоциативных зон для праксиса затруднительно. Поэтому разделение апраксий по месту локализации патологического очага в мозге не отражает в полной мере всей клинической картины.

В Западной Европе и Америке неврологи в своей практике руководствуются классификацией, разработанной немецким психиатром Хуго Липманном. В её основу положено разграничение расстройств праксиса с учётом того, на каком этапе происходит нарушение в формировании целенаправленных сложных движений. Липманн выделил идеомоторную, идеаторную и лимбико-кинетическую апраксии.

Но многие исследователи не соглашаются с существующими классификациями и ведут поиски наиболее оптимального подразделения апраксий. К примеру, многие считают, что более удобным является выделение типов нарушений праксиса согласно конкретным «потерянным» функциям: апраксия ходьбы, апраксия одевания, апраксия рисования и конструирования и т.п.

Варианты апраксии по А.Р. Лурия

На постсоветских просторах принята классификация апраксий, которую создал Александр Романович Лурия – основатель нейропсихологии. Он выделял нарушения праксиса по механизму их развития.

Согласно этому, различают:

• кинетическую апраксию;
• кинестетическую апраксию;
• пространственную апраксию;
• регуляторную апраксию.

Кинестетическая апраксия (апраксия Липмана)

Кинестетическая апраксия, или идеомоторная, чаще всего развивается при болезни Альцгеймера вследствие поражения дегенеративным процессом коры теменных долей головного мозга, а именно передненижних отделов, где локализируются вторичные зоны чувствительных и соматотопических анализаторов.

Если патологический процесс затрагивает доминантное полушарие (у правшей – левое, у левшей – правое), то наблюдается двусторонняя апраксия Липмана, если недоминантное – то поражается контралатеральная сторона тела.

У таких пациентов нарушается координация, чёткое разграничение движений в конечностях. Как результат, нарушается письмо, больные не способны удерживать определённую позу, не понимают значения символических действий (воздушный поцелуй, подмигивание и т.п.) и не могут их выполнить ни по команде, ни повторив за кем-то.

Пациент прекрасно понимает поставленные перед ним задачи, может планировать свою моторную активность, но совершить целенаправленное движение не может. При значительной концентрации внимания и зрительном контроле возможно частичное выполнение задуманного.

Пространственная апраксия

Этот тип апраксии проявляется нарушением движений, для которых необходимо ориентирование в пространстве. При концентрировании внимания на выполняемой манипуляции или при зрительном контроле ситуация не улучшается. Больные не различают левую и правую стороны, верх и низ. Часто это расстройство сочетается с агнозией (зрительно-пространственной формой).

Подвидом пространственной апраксии является конструктивная апраксия. Так как больные не понимают взаиморасположение вещей в пространстве, они не могут собирать фигуры из кубиков, рисовать часы со стрелками, чтобы они показывали заданное время.

Наиболее характерным проявлением нарушения пространственного праксиса является апраксия одевания: пациент не может самостоятельно надеть рубашку, не попадает в рукав, в штанину брюк и т.п. Также затрудняется процесс застилания кровати.

Пространственная апраксия возникает в результате билатерального поражения теменно-затылочных областей коры головного мозга.

Кинетическая апраксия

Кинетическая апраксия характеризуется нарушением автоматизированных движений, которые являются составной частью сложных целенаправленных. У таких больных страдает последовательность действий, их временное взаимоотношение. Пациент, у которого возник этот тип апраксии, способен на планирование и контроль своих движений.

Такое состояние часто сопровождается простейшими персеверациями, которые выражаются в неосознанном повторении одного и того же движения. Больные не в состоянии овладеть новыми навыками. К примеру, больной не сможет выполнить подобную пробу по просьбе врача: сжать руку в кулак, разжать, повернуть ладонь вверх, показать большой палец, поставить ладонь на ребро. Он обязательно «застрянет» на одном из этапов и будет его постоянно повторять.

Возникает такой тип апраксии при расположении патологического процесса в лобной коре (передне-нижние премоторные участки). Одним из проявлений кинетической апраксии является оральная апраксия – больной не может повторить заданные движения губами и языком (высунуть язык, «надуть» губы, послать воздушный поцелуй и др.). Такое состояние нередко сочетается с другим нарушением высшей нервной деятельности (к примеру, афазией).

Регуляторная апраксия

Регуляторная апраксия – это такая диспраксия, которая проявляется нарушением контроля при выполнении сложных двигательных актов и сопровождается подменой необходимых движений стереотипными, а также эхопраксией (автоматическим неосознанным копированием действий окружающих) и персеверациями (в данном случае повторяется не одно движение, а целый комплекс). Такие пациенты не реагируют на внешние команды.

Это расстройство праксиса развивается при повреждении левой лобной доли, в частности, коры её передних отделов.

Идеаторная апраксия

Идеаторная апраксия формируется при поражении лобных долей мозга вследствие опухолевого процесса, цереброваскулярных заболеваний (инфаркт мозга, геморрагического инсульта) или же нейродегенеративной патологии (болезнь Альцгеймера, лобная деменция, болезнь Паркинсона и т.п.).

Проявляется этот тип расстройства праксиса нарушением этапа планирования действий, а также сбоем фазы контроля над его выполнением. Такие пациенты теряют нормальную последовательность в целенаправленных движениях, зачастую появляются «лишние» манипуляции или персеверации. На идеаторную апраксию не влияет ни команда врача, ни усиление внимания, ни попытка повторения движений за кем-либо.

Значительно отличается проявление заболевания при различных локализациях патологического процесса в лобной коре. Если он сконцентрирован в самых передних участках, то возникает расстройство инициации движений: больной бездеятельный, самостоятельно ничего выполнять не хочет. Иногда такая картина имитирует парез или паралич, хотя при проверке рефлексов и силы в поражённых конечностях, они оказываются интактными. Такие пациенты способны выполнять команды или копировать движения оппонента.

Поражение заднебоковых участков лобной доли характеризуется развитием персевераций. А патология орбитальной коры характеризуется импульсивностью, снижением концентрации внимания, неоднократным повторением движений или эхопраксией, то есть неосознанным «отзеркаливанием» позы, действий окружающих людей.

Лобная дисбазия, или апраксия ходьбы

Лобная дисбазия возникает в результате повреждения лобных долей головного мозга. При этом появляется нарушение инициации ходьбы, больному тяжело сдвинуться с места. Часто такие пациенты говорят, что их ноги будто «приклеили» к полу. Они с трудом начинают движение, сделав пару мелких шагов, останавливаются и начинают топтаться на месте, не понимая, как продолжить ходьбу. Через некоторое время больные будто вспоминают, как нужно двигаться, поэтому идут более уверенно, широкими шагами. Но с последующей остановкой всё повторяется снова.

Бывают моменты, когда ноги больного будто «примерзают» к полу, а туловище продолжает движение, тогда пациенты подвержены падениям. Периодически возникает такое явление, как асимметрия ходьбы: делая шаги одной ногой, больной другую за несколько раз подтягивает за собой. При беглом взгляде такая походка напоминает таковую при паркинсонических расстройствах («паркинсонизм нижней части тела»). Но в верхней части туловища нет ни тремора, ни гипокинезии, ни ригидности.

Апраксия Клейста

Конструктивная апраксия (апраксия Клейста) является подобием идеомоторной формы заболевания. Она также характеризуется расстройством пространственной ориентации и проявляется нарушением способности конструировать, собирать объекты из мелких составляющих. Такие больные теряют навыки рисования и письма.

Развивается эта патология при нейродегенеративных (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и т.д.), сосудистых (ишемический, геморрагический инсульт) заболеваниях, объёмных образованиях головного мозга (аневризма, опухоль, киста, абсцесс), когда поражаются нижние отделы теменных долей.

Проводниковая апраксия

Этот вид апраксии проявляется нарушением любых движений, которые нужно повторить за кем-то, в частности за врачом. Но при этом, если больного попросить выполнить какое-либо действие, то он выполнит команду. Также пациент способен самостоятельно выполнять необходимые ему манипуляции. Такие больные сохраняют понимание символических действий (прощание, приветствие и т.п.).

Проводниковая апраксия развивается как результат разобщения соматотопических центров и областей, отвечающих за планирование и регуляцию деятельности. Такая ситуация наблюдается при повреждении подкорковых зон теменных долей.

Диссоциативная апраксия

Диссоциативная апраксия развивается при повреждении передней спайки мозолистого тела. При этом нарушается связь между двигательной корой и центром восприятия речи. Больной не способен выполнять движения по команде или повторять их за неврологом, но при этом произвольная самостоятельная двигательная активность сохраняется. То есть пациент вполне может себя обслуживать, выполнять некоторые виды профессиональной деятельности.

Динамическая апраксия

Для этого вида расстройства праксиса характерно повреждение подкорковых отделов головного мозга, которое проявляется нарушением произвольного внимания. Пациенту становится трудно запоминать и доводить до автоматизма новые навыки. Также возникают проблемы при выполнении привычных движений, которые требуют повышенной концентрации.

Но, в отличие от некоторых других видов апраксий, пациент замечает эти нарушения и способен периодически их устранять.

Окуломоторная апраксия

Окуломоторная апраксия проявляется невозможностью координированных движений глазами и веками, нарушением координации. Хотя при этом сохранны спонтанные движения глаз и рефлекторные реакции (на свет, аккомодация и т.д.).

Такое расстройство возникает при гемодинамических инсультах, рассеянном склерозе, энцефалитах, сопровождающихся повреждением теменных долей с двух сторон либо проводящих путей от лобной коры.

Диагностика расстройства праксиса

Диагностика апраксий является достаточно трудной задачей для невролога, так как некоторые формы расстройств праксиса требуют прицельного нейропсихологического подхода. Также вносят путаницу отсутствие общепринятой классификации патологии и понимания механизмов появления апрактических нарушений.

Верификация диагноза производится на фоне исключения других заболеваний, способных привести к недостаточности в моторной сфере.

Дифференциацию проводят с:

• экстрапирамидными расстройствами;
• парезами и параличами;
• атаксией сенсорной или мозжечковой;
• нарушениями гнозиса;
• сенсорной афазией.

Учитывая тот факт, что апраксия не является отдельной нозологией, а входит в симптомокомплекс различных неврологических патологий, то перед неврологом стоит задача выявить заболевание нервной системы, спровоцировавшее нарушения праксиса. Поэтому при формулировании диагноза на первое место выходит патология, вследствие которой произошло повреждение вещества головного мозга, а уже потом ведущие синдромы, в числе которых и апраксия.

Опрос и изучение неврологического статуса

Первым этапом обследования пациента является сбор анамнеза и физикальный осмотр, по результатам которых, невролог определяет дальнейший комплекс диагностических мероприятий.

В ходе опроса пациента, выяснения жалоб, анамнеза жизни и заболевания доктор узнаёт о наличии патологий, предшествовавших появлению апраксии, скорости нарастания симптомов болезни, были ли подобные отклонения в здоровье у родственников больного. Иногда приходится прибегать к общению с ближайшим окружением пациента, так как он не осознаёт свой дефект.

Неврологический осмотр заключается в исследовании мышечного тонуса, силы в поражённых конечностях, изменений чувствительной сферы, мозжечковых и экстрапирамидных расстройств, которые могли бы послужить причиной развития нарушения движений.

Важным аспектом выявления апраксии является нейропсихологическое тестирование, которое заключается в проведении ряда проб, позволяющих определить вид нарушений высших психических функций. Больному предлагается выполнять какие-то действия с предметами, без них, с закрытыми и открытыми глазами, повторять манипуляции за врачом, конструировать целое из деталей. Пациент производит движения самостоятельно и под руководством врача.

Анализируя увиденные ошибки, невролог может сделать вывод о форме апраксии и приблизительной локализации патологического процесса в головном мозге.

Консультации смежных специалистов (окулист, оториноларинголог, психиатр и др.) также крайне необходимы, так как они помогают в диагностировании основного заболевания нервной системы. Так, окулист при исследовании глазного дна может обнаружить застойные явления в области диска зрительного нерва, что чаще всего говорит о наличии в полости черепа «плюс»-ткани, то есть объёмного образования. Или же выявить атрофию нерва, которая чаще свидетельствует о рассеянном склерозе.

Заключение психиатра поможет исключить психическую подоплёку видимых моторных нарушений. Также в процессе общения с пациентом доктор может сделать заключение о его эмоциональном состоянии, ведь нарушения высшей нервной деятельности, осознаваемые больным, часто приводят к аффективным расстройствам, а именно депрессии.

Инструментальные методы диагностики

Только после тщательного физикального осмотра невролог может принять решение о необходимости тех или иных дополнительных методов обследования. Помимо обязательных лабораторных тестов (клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови и т.п.), чаще всего прибегают к следующим инструментальным диагностическим манипуляциям:

• краниография, или рентгенография черепа, входит в план обследования при подозрении на: черепно-мозговые травмы, дабы выявить нарушения целостности костной ткани; объёмные образования головного мозга, косвенными признаками которых может послужить остеопороз спинки турецкого седла или других костей, соприкасающихся с данной структурой;
• электроэнцефалография – диагностическая методика, заключающаяся в регистрации биоэлектрической активности клеток мозга. Необходима при флюктуации симптомов апраксии, то есть её пароксизмальном течении, так как в некоторых случаях моторные нарушения являются аурой эпилептического приступа или его основным проявлением. Также благодаря электроэнцефалографии можно обнаружить очаговое поражение вещества мозга, а диффузное снижение амплитуды электрических волн свидетельствует об атрофических изменениях в коре, наблюдаемых при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера, лобная деменция и т.п.);
• люмбальная пункция – инвазивный способ диагностики. Больному под местной анестезией лидокаином (или другим анестетиком) проводится прокол в поясничной области позвоночника (между III и IV позвонками) с целью достижения подпаутинного пространства и выведения небольшого количества цереброспинальной жидкости для её последующего цитологического и биохимического анализа. Наиболее яркие изменения в ликворе наблюдаются при кровоизлияниях (паренхиматозном и субарахноидальном), ушибах вещества головного мозга – в этих случаях он содержит кровь. При развитии менингоэнцефалита, как причины появления апрактических нарушений, в спинномозговой жидкости будут наблюдаться воспалительные изменения: плеоцитоз, увеличение содержания белка, при бактериальном процессе – снижение концентрации глюкозы в ликворе и т.д.;
• эхоэнцефалоскопия – этот метод основан на использовании ультразвуковых волн. Получаемый патологический М-эхо ответ может сигнализировать о смещении срединных структур мозга при объёмных образованиях в полости черепа (опухоль, киста, аневризма и т.д.), при субарахноидальном кровоизлиянии и суб- или эпидуральных гематомах. Также благодаря эхоэнцефалоскопии можно судить о наличии признаков гидроцефалии, которая может быть свидетельством развития новообразования в мозге, ещё не достигшего значительных размеров;
• церебральная ангиография – заключается в ведении рентгенконтрастного вещества в кровяное русло пациента с последующей серией рентгенографии черепа. Применяется для диагностики объёмных образований головного мозга, как причин развития апраксии. На снимках «плюс»-ткань будет накапливать контраст (опухоль, аневризма) или же наоборот будет окружена «ореолом» (киста, абсцесс);
• нейровизуализационное обследование – компьютерная и магнитно-резонансная томография являются на данный момент одними из наиболее информативных методов диагностики заболеваний нервной системы. Они могут проводиться как самостоятельно, так и с контрастированием (перед процедурой вводится пациенту йодсодержащее вещество). С помощью нейровизуализации можно обнаружить и цереброваскулярные заболевания, и нейродегенеративные патологии, и черепно-мозговые травмы с их последствиями. Причём каждый из методов более чувствителен к определённым группам заболеваний и участкам головного мозга. Так при кровоизлияниях и гематомах в остром периоде, травмах, сопровождающихся переломом костей черепа, для диагностики лучше применять КТ. А при нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Пика, болезнь Гентингтона и др.), ишемическом инсульте, объёмных образованиях головного мозга, особенно локализирующихся в задней черепной ямке, лучше использовать МРТ. Введение контрастного вещества только повышает информативность обоих методов диагностики.

Лечение апраксии

Лечение любого расстройства высших психических функций – очень непростой и трудоёмкий процесс, так как включает не только реабилитацию в связи с утерянными навыками, но и терапию основного заболевания, которое привело к таким нарушениям. Поэтому оно может состоять как из консервативных, так и нейрохирургических методов.

Этиопатогенетическая терапия заболеваний, вызвавших апраксию

Этот этап лечения заключается в улучшении метаболизма мозга, нормализации его перфузии и т.п. При инфекционных заболеваниях нервной системы, приводящих к развитию апраксии, первой линией терапии является воздействие на возбудителя, то есть применение антибактериальных, противопротозойных, антимикотических или противовирусных средств в зависимости от этиологического фактора.

Консервативная терапия также включает применение следующих групп лекарственных препаратов:

• нейропротекторов, предшественников ацетилхолина (цераксон, нейроксон, глиатилин, глеацер, ноохолин, церепро, церетон, фармаксон) – необходимы для защиты нейронов от гипоксии, дисметаболических нарушений, улучшения межнейрональных связей. Применяются при большинстве заболеваний головного мозга и сосудистого, и дегенеративного, и травматического характера;
• сосудистых средств (пентоксифиллин, ксантинола никотинат, цитофлавин, никотиновая кислота, винпоцетин, кавинтон) – влияют на сосуды микроциркуляторного русла, улучшая кровообращение в головном мозге и уменьшая явления гипоксии. Данные препараты используют при черепно-мозговых травмах, инсультах (исключение, острый период), нейродегенеративных патологиях и т.д.;
• антиоксидантов (мексипридол, нейрокс, мексикор, мексидол, мексиприм) – уменьшают влияние свободных радикалов на клетки всего организма и, в частности, нейроны;
• ноотропов (пикамилон, пирацетам, луцетам, тиоцетам, препараты гинкго билоба) – способствуют нормализации метаболизма нервной ткани, повышают устойчивость клеток к негативным воздействиям травмирующих факторов. Ноотропы доказано улучшают когнитивные функции головного мозга, поэтому также применяются при большинстве патологических состояний, сопровождающихся нарушением высшей нервной деятельности;
• нейрометаболитов (кортексин, актовегин, церебролизат, церебролизин) – необходимы для коррекции нарушений метаболических процессов в нейронах, которые возникают на фоне большинства заболеваний;
• витаминов, особенно группы В (комбилипен, мильгамма, нейровитан, нейрорубин, комплигамм В) – применяются, как средства, обладающие протективным действием, также улучшают синаптическую передачу импульсов и способствуют ремиелинизации нервных волокон.

Нейрохирургическое лечение может понадобиться в случае объёмных образований головного мозга и заключается в их полном или частичном удалении. Также в некоторых случаях оперативное вмешательство выражается в кистоперитонеальном шунтировании, когда нет возможности удалить данную структуру. При кровоизлияниях, подоболочечных гематомах и ушибах вещества головного мозга иногда прибегают к их хирургическому лечению.

Реабилитационные мероприятия

Важной составляющей частью терапии нарушений высших когнитивных функций является реабилитация. При этом пациент проходит курс трудотерапии, в ходе которого обучается заново утерянным навыкам праксиса. Целью этого этапа лечения служит попытка улучшения социализации больного и возобновления профессиональной деятельности. Пациент заново учится писать, рисовать, самостоятельно себя обслуживать (гигиенические мероприятия, процесс приёма пищи и т.п.).

Общение с психологом призвано скорректировать эмоциональные расстройства, возникающие на фоне осознания своего дефекта. Обычно психотерапия включает когнитивноповеденческую терапию, арттерапию, анималотерапию и т.д.

Прогноз при расстройствах праксиса напрямую зависит от заболевания, которое их спровоцировало, времени начала лечебных мероприятий, возраста пациента и общего состояния его здоровья. Больные до 40 – 45 лет имеют больше шансов на полное восстановление утерянных функций. После полугода-года интенсивной терапии они обычно возвращаются к полноценной социальной и профессиональной жизни.

Заключение

Зачастую появление апраксии сигнализирует о развитии тяжёлой патологии головного мозга, которая нуждается в квалифицированном лечении. Это расстройство приводит к значительному ухудшению жизнедеятельности больных, ограничивая их круг общения и трудовую деятельность. Такие пациенты в большинстве случаев нуждаются в уходе и посторонней помощи.

Но благодаря высокому уровню развития медицины, сейчас можно практически полностью побороть данные расстройства и вернуть человека к полноценной жизни.

Кристина Корниенко, Врач-невролог 37 статей на сайте

Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: "КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ". На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(4 оценок, среднее: 4,25 из 5)

Загрузка...