Разновидности, диагностика и лечение энцефалопатии головного мозга у взрослых в статье практикующего врача

Классификации энцефалопатий

1. По причине (перинатальные и приобретённые).
2. По скорости возникновения (острая и хроническая).
3. Особые виды:

• ВИЧ-энцефалопатия (характерна для детей, проявляется в отставании в развитии, нарушением двигательной функции, тяжёлой депрессией);
• глициновая (младенческая форма, характеризуется физической и умственной задержкой развития, судорогами; атипичные формы – прогрессия данных нарушений с дезадаптацией человека в обществе);
• митохондриальная (инсультоподобные эпизоды проявления недуга);
• трансмиссивная губчатая (проявляется атаксией – нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости; слабоумием, подёргиванием мышц);
• энцефалопатия Хасимото (проявляется спутанностью сознания, непереносимостью жары, слабоумием).

Причины перинатальных энцефалопатий (от 28-й недели беременности до 7 дней жизни):

1. Антенатальные пороки развития (головного мозга и сердца).
2. Внутриутробная гипоксия плода.
3. Внутриутробные инфекции плода.
4. Ответ резус-отрицательной матери на антигены резус-положительного ребёнка (резус-конфликт).
5. Внутриродовые осложнения (крупный плод, узкий таз).
6. Асфиксия при родах.

Приобретённые энцефалопатии (проявляются от рождения до смерти) могут возникать по какой-либо из причин, которые, в конечном счёте, приведут к гипоксии головного мозга и деструкции нейронов. Основные причины приобретённых энцефалопатий представлены в таблице.

Острая энцефалопатия возникает молниеносно, с интенсивной головной болью, нарушением зрения, тошнотой, рвотой. После короткого времени возбуждение сменяется безразличием, присоединяется дезориентация, нарушение сознания, эпилептические приступы.

Хроническая энцефалопатия проявляется амнезией (потерей памяти), безразличием к окружающему, утомляемостью, мышечной слабостью, сонливостью, невнимательностью, забывчивостью, нарушением ориентации. Неврологическими проявлениями являются нистагм, мышечная гипертония, неустойчивость в походке, нарушения интеллектуальной сферы (при прогрессировании приводит к развитию деменции).

Общие симптомы

В зависимости от заболевания, из-за которого развилась энцефалопатия, симптомы различны, но есть общехарактерные для всех видов:

1. Общая слабость.
2. Головные боли.
3. Головокружения.
4. Бессонница.
5. Повышенная возбудимость и раздражительность, впоследствии переходящая в состояние полного безразличия к окружающему.
6. Высокая утомляемость.
7. Снижение памяти.
8. Ухудшение восприятия информации.

Приобретённые виды энцефалопатий

Травматическая энцефалопатия

Состояние, возникшее чаще всего от черепно-мозговой травмы (ЧМТ), проявляющееся когнитивными, эмоциональными и поведенческими расстройствами.

Механизм развития поражений головного мозга при травмах

1. Острый период: цереброваскулярные нарушения (несоответствие между энергетическими запросами мозга и кровотоком, приводящие к оксидантному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
2. Промежуточный, отдалённый период: локальные или отдалённые от места поражения деструктивно-дистрофические (разрушение тканей и  нарушение обмена веществ) процессы.

Клиническая картина зависит от синдрома травматической энцефалопатии:

• вегетативно-дистонический синдром: характерен для отдалённого периода и характеризуется преходящим повышением давления, синусовой тахикардией, нарушением терморегуляции (субфебрилитет). Первой жалобой пациентов является головная боль, похудание, ухудшение зрения.

• астенический синдром: проявляется во всех периодах. Пациент жалуется на психическую, физическую истощаемость, нарушение сна, раздражительность, вялость, слабость, адинамию;
• синдром ликвородинамических нарушений: проявляется в отдалённом периоде из-за неадекватного или длительного лечения, проявляется ликвореей (истечение цереброспинальной жидкости). Пациент жалуется на выделение жидкости из носа, ушей, на месте послеоперационных швов и травматических повреждений;
• синдром посттравматической гидроцефалии: избыточное накопление цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения её резорбции и циркуляции. Пациент жалуется на распирающие головные боли, тошноту, рвоту, головокружение, нарушение походки;
• церебрально-очаговый синдром: чаще у больных, перенёсших тяжёлую ЧМТ. Клиническая картина разнообразна, чаще всего жалуются на двигательные и чувствительные расстройства;
• посттравматический эпилептический синдром: развивается в 10% случаев ЧМТ в промежуточный период. Пациент жалуется на эпилептические припадки, раздражительность, злобность, агрессивность.

Токсическая энцефалопатия

Токсическая энцефалопатия может возникать под влиянием различных химических факторов. Она возникает остро – при одномоментном поступлении в организм большого количества токсических веществ, или постепенно – при длительном, частом прерывистом поступлении вещества в субтоксических дозах. Классическим примером разделения энцефалопатии на острую и хроническую (постепенно возникающую) является алкогольная.

Острая алкогольная энцефалопатия (синдром Гайе-Вернике)

Патогенез. Появление некрозов в сером веществе промежуточного и среднего головного мозга из-за недостатка витамина В1 (тиамина).

Клиника энцефалопатии. Симптоматика развивается остро. Пациент жалуется на безразличие к окружающему, утомляемость, мышечную слабость, сонливость, невнимательность, потерю памяти, нарушение ориентации, головокружение, иногда возникающие галлюцинации.

Субъективно: офтальмоплегия (паралич мышц глаза вследствие поражения глазодвигательных нервов), мозжечковая атаксия (нарушение моторики), изменение походки, нарушение сознания (связана с недостаточностью витамина В1 и зависит от степени алкогольного опьянения).

Хроническая алкогольная энцефалопатия

Патогенез. Непосредственно хроническое токсическое действие на нейроны головного мозга + дефицит витамина В1.

Клиника энцефалопатии. Пациент чаще всего со снижением критики, в частности, к себе, поэтому возможно отсутствие субъективных жалоб. Объективно: медленно нарастающий синдром деменции, проявляющийся снижением памяти, нарушением внимания, неустойчивостью и шаткостью при ходьбе. В тяжёлых случаях пациент не может стоять или ходить без поддержки.

Осложнения алкогольной энцефалопатии:

1. Артериальная гипертензия.
2. Невралгии – боли по ходу прохождения нервов.
3. Слабоумие – приобретённое понижение умственной деятельности.
4. Потеря памяти.
5. Паралич – отсутствие произвольных движений.
6. Недержание мочи и кала.

Токсическая энцефалопатия, вызванная тяжёлыми металлами (свинец, ртуть, марганец, мышьяк, таллий)

Чаще возникает при длительном поступлении небольших доз токсина.

Лекарственная энцефалопатия

Чаще возникает остро от передозировки препаратами. Клиническая картина и проявление сходны у данных групп энцефалопатий, несмотря на это, важно дифференцировать для назначения правильной тактики лечения.

Токсико-инфекционная энцефалопатия

Чаще всего вызывается экзотоксином анаэробных бактерий Clostridium botulinum (ботулизм) и Clostridium tetani (столбняк).

Ботулизм

Патогенез.  Заражение происходит через плохо термически обработанную пищу. Возбудитель продуцирует экзотоксин, нарушая функционирование нервно-мышечных и вегетативных синапсов.

Клиническая картина. Симптомы проявляются через 12 – 36 часов тошнотой, рвотой, болью в животе, нарушением зрения, сухостью во рту, слабостью в мышцах. Субъективно определяется косоглазие, ограничение подвижности глазных яблок, дисфония (изменение голоса), дизартрия (нарушение произношения).

Столбняк

Патогенез. Заражение происходит через почву, проникновение токсина через повреждённую кожу. Дальше поступает во вставочные мотонейроны спинного мозга и в центральную нервную систему.

Энцефалопатия возникает при тяжёлой форме столбняка и клинически проявляется:

• повышенной возбудимостью;
• спазмом глотательных мышц;
• поражением мышц шеи, лица, глотки.

Лучевая энцефалопатия

Энцефалопатия, возникшая от избыточного поступления ионизирующего излучения

Патогенез: деструктивное действие излучения на головной мозг. Воздействие ионизирующего излучения может быть результатом внешнего облучения или попадания радиоактивных веществ внутрь организма.

Клиническая картина ионизирующей энцефалопатии:

1. Повторяющаяся рвота.
2. Атаксия (нарушение согласованности движений различных мышц при условии отсутствия мышечной слабости).
3. Спутанность сознания.

Энцефалопатия, возникшая от действия высокой температуры

Патогенез: гиперемия и отёк оболочек и ткани мозга, в тяжёлых случаях возникают кровоизлияния в них.

Клиническая картина тепловой энцефалопатии:

• головная боль;
• тошнота и рвота;
• двигательное возбуждение;
• галлюцинации;
• бред;
• судороги.

Метаболическая энцефалопатия

Классическим примером является диабетическая энцефалопатия.

Патогенез. Возникает на фоне гипергликемии и гипогликемии (на фоне инсулинотерапии); обнаруживаются дегенеративные и атрофические изменения нервных клеток, дистрофия и склероз стенок мелких сосудов.

Клиническая картина диабетической энцефалопатии: головокружение, головные боли, шум в ушах, повышенная раздражительность, сниженное настроение, утомляемость, нарушение сна, рассеянность. В дальнейшем возникают когнитивные (снижение памяти и мышления) и эмоционально-волевые расстройства (депрессия и тревожность); нарушение походки, стояния, координации.

Печёночная энцефалопатия

Возникает вследствие хронической печёночной недостаточности или после портокавального шунтирования (операция выполняется с целью снижения давления в воротной вене при портальной гипертензии).

Патогенез. Метаболические нарушения, связанные с возникновением интоксикации и сосуществования большого количества нейротоксинов (основной – аммиак) и нейромедиаторов.

Клиническая картина энцефалопатии протекает в 4 стадии.

Почечная (уремическая) энцефалопатия

Возникает на фоне пиелонефрита, гломерулонефрита, острой почечной недостаточности.

Патогенез. Накопление в головном мозге токсических органических кислот.

Клиника энцефалопатии:

• снижение внимания,
• утомляемость,
• безразличие к окружающему,
• бессонница,
• снижение памяти,
• дезориентация во времени и пространстве,
• дрожание рук.

Сосудистые энцефалопатии

Включают в себя гипертоническую (артериосклеротическая), атеросклеротическую, возникшую при антифосфолипидном синдроме, гипергомоцистеинемии и васкулитах. Гипертоническую и атеросклеротическую называют дисциркуляторными энцефалопатиями.

Гипертоническая (артериосклеротическая)

Патогенез. Диффузное поражение белого вещества с очагами некроза, утолщение, повышенная проницаемость и гиалиноз (отложение гиалина) мелких сосудов головного мозга, в дальнейшем развивается гидроцефалия (чрезмерное накопление жидкости в головном  мозге).

Клиническая картина:

1. Первые признаки заболевания в виде снижения памяти. Постепенно прогрессирующие когнитивные расстройства (внимания, памяти, речевые расстройства, нарушение зрения). Исходом прогрессирования когнитивных нарушений является деменция – снижение уровня интеллектуальных функций, приводящее к различной степени социальной дезадаптации.
2. Нарушение функции равновесия и ходьбы: укорочение шага, замедление ходьбы, неустойчивость при поворотах, повышенная склонность к падениям, в тяжёлых случаях – невозможность самостоятельно передвигаться.
3. Тазовые нарушения: недержание мочи, а в тяжёлых случаях – непроизвольная дефекация.
4. Неврологические нарушения: дизартрия (нарушение произношения), дисфагия (расстройство глотания), насильственный смех и плач.
5. Эмоционально-волевые нарушения: депрессия, потеря интереса к окружающему, заторможенность, быстрая утомляемость, снижение мыслительной способности и концентрации внимания. Больные часто жалуются на головные боли (мигренеподобные), головокружение, нарушение сна.

Атеросклеротическая энцефалопатия

Патогенез. Закупорка кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками с дальнейшей ишемией мозга, образованием очагов некроза или инфаркта головного мозга.

Клиническая картина:

• нарушение когнитивных функций (снижение памяти, внимания, интеллекта), относительно редко достигающие степени деменции;
• эмоционально-волевые нарушения: раздражительность, колебания настроения, утомляемость;
• алексия (чтение как вслух, так и про себя становится замедленным, появляется затруднения понимания сложных текстов);
• аграфия (в письме появляются раннее несвойственные ошибки, неправильное написание отдельных букв).

Энцефалопатия при антифосфолипидном синдроме

Клиническая картина:

1. Головные боли.
2. Эпилептические припадки.
3. Хорея (непроизвольные быстрые размахивающие движения).
4. Соматические патологии (тромбозы различной локализации, невынашивание беременности).

Классификация АФС:

Клинические симптомы сосудистой энцефалопатии чаще появляются в первичном АФС (синдромом Снеддона) –  60 – 80%, молодой возраст больного и проявляются:

• снижением памяти, внимания, интеллекта;
• потерей способности писать;
• нарушением речи;
• потерей способности к арифметическому вычислению.

Энцефалопатия при гипергомоцистеинемии

Гипергомоцистеинемия – повышение уровня гомоцеистеина (ГГЦ) в крови.

Патогенез. Избыток ГГЦ в крови повреждает эндотелий сосудов, который предрасполагает к отложению атеросклеротических бляшек и развитию артериальных и венозных тромбов.

В основе энцефалопатии при гипергомоцистеинемии лежит микроангиопатия.  Даже небольшое повышение приводит к гипертрофии стенки мозговых артерий и ухудшению кровоснабжения мозга.

Клиническая картина:

1. Зрительные расстройства.
2. Нарастающие когнитивные нарушения.
3. Эндокринные нарушения.

Диагностика энцефалопатий

1. Чаще всего пациент обращается с данными жалобами к врачу-неврологу, который собирает анамнез жизни и болезни пациента и проводит неврологический осмотр, тестирует пациента на состояние памяти.
2. При установлении диагноза энцефалопатии необходима консультация офтальмолога (осмотр состояния сосудов глазного дна), проведение обязательных лабораторных исследований (общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови).
3. Подтверждающими исследованиями являются инструментальные, которые назначают в зависимости от причины развития энцефалопатии:

• электроэнцефалография (определяют электрическую активность мозга с появлением медленных волн);
• эхоэнцефалография (мониторирование в динамике изменений и причины ухудшения кровотока в сосудах головного мозга, измерение внутричерепного давления);
• реоэнцефалография, УЗИ сосудов головного мозга (получают информацию о состоянии сосудов головного мозга и наличии бляшек или спазмов стенки сосудов);
• МРТ головного мозга (обнаружение морфологических изменений сосудов головного мозга и дифференциальная диагностика различных видов энцефалопатий).

4. Параллельно необходима консультация профильного врача, который специализируется в патологии, из-за которой возникла энцефалопатия.

• кардиолог (обращает внимание на биохимический показатель крови – повышенные липиды, которые являются показателям прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии);
• эндокринолог (обращает внимание на общий анализ крови – повышенное содержание глюкозы, которая являются показателям сахарного диабета);
• нарколог (тесты на выявления наркотиков и токсинов в организме человека);
• нефролог (биохимический анализ крови – повышенное содержание креатина, который является показателем почечной энцефалопатии).

Лечение

Лечение энцефалопатии – долгий и тяжёлый труд, который зависит не только от правильно назначенной терапии, а в большей степени от длительности, тяжести и вида энцефалопатии.

Перинатальная энцефалопатия в меньшей степени поддаётся медикаментозному лечению и главное её направление – предупредительная терапия (акупунктура, лазерорефлексотерапия, цубо-терапия, массаж, лечебная физкультура).

При острой форме приобретённой энцефалопатии необходима госпитализация в отделение реанимации с проведением интенсивного медикаментозного лечения, гемодиализа (аппарат искусственной почки) и искусственной вентиляции лёгких.

Для лечения энцефалопатий принимают множество различных препаратов, которые зависят от причин возникновения данной патологии. В таблице приведены особенности лечения различных видов энцефалопатий.

Прогноз зависит от причины, продолжительности (есть ли изменения в сосудах головного мозга), скорости (острая или хроническая) и правильно назначенной терапии. Во многих случаях прекращение прогрессирования энцефалопатии является положительным результатом.

Профилактика перинатальной энцефалопатии: корректное ведение беременности, родов и послеродового периода.

Профилактика вторичной энцефалопатии: правильное питание, здоровый образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя; отказ от употребления неограниченного количества лекарственных средств, воздержание от физического контакта с инфицированными людьми; раннее выявление и лечение патологий, которые могут привести к развитию энцефалопатии. Чем быстрее будет выявлена первопричина энцефалопатии, тем лучше прогноз для пациента

Заключение

Энцефалопатии – большая группа не воспалительных заболеваний головного мозга, которые могут возникать в любом возрасте и по различным причинам. Большинство случаев развития энцефалопатии мы можем предотвратить благодаря грамотной профилактике, своевременному диагностированию и лечению сопутствующих патологий.

Валентина Огиевич, Терапия, дерматовенерология 32 статей на сайте

Прошла субординатуру по направлению «Терапия», имею ряд публикаций по дерматовенерологии.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(9 оценок, среднее: 4,56 из 5)

Загрузка...