УСТАМИ ВРАЧЕЙ — это медицинский интернет-проект, исключительной особенностью которого является то, что обо всех известных заболеваниях и состояниях организма человека рассказывают профессионалы своего дела.

5 факторов, провоцирующих развитие аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ), или тиреоидит Хашимото, – это наиболее распространённая форма воспаления щитовидной железы (ЩЖ) (тиреоидит) и самая частая причиной уменьшения продуцирования гормонов ЩЖ (гипотиреоз). Заболевание возникает из-за нападения на ЩЖ собственного иммунитета человека.

АИТ

Содержание статьи

Роль щитовидной железы в организме

ЩЖ представляет собой железу в форме бабочки, расположенную перед трахеей и чуть ниже гортани на шее. Она состоит из двух долей, соединённых полосой ткани, называемой перешейком.

Основная роль ЩЖ заключается в регулировании метаболизма с помощью действия продуцируемых ею гормонов.

Гипофиз и гипоталамус (структуры мозга) контролируют ЩЖ. Когда уровень гормонов ЩЖ падает слишком низко, гипоталамус выделяет гормон высвобождения, тиреотропный гормон — ТТГ, который предупреждает гипофиз о выработке гормона, стимулирующего ЩЖ (ТРГ — тиреотропин-рилизинг-гормон). ЩЖ реагирует на эту цепь событий, продуцируя больше гормонов.

Двумя основными гормонами, которые вырабатывает и выделяет ЩЖ, являются T3 (трийодтиронин) и T4 (тироксин). Работающая ЩЖ обычно продуцирует около 80% T4 и примерно 20% T3, хотя T3 является более сильным из этой пары.

Роль щитовидной железы

Механизм развития и протекания АИТ

АИТ возникаете из-за нарушения функции иммунной системы. Вместо того чтобы защищать ткань ЩЖ, клетки иммунитета атакуют ее. Деятельность этих клеток может привести к гипотиреозу (недостаточной активности железы), зобу (увеличению размеров) или оба состояния сразу. В конце концов, аутоиммунный процесс может даже уничтожить всю ЩЖ, если болезнь не обнаружить или её не лечить.

При АИТ большое количество иммунных клеток (лимфоцитов) скапливается в ЩЖ, что приводит к ее повреждению. Лимфоциты вырабатывают белки иммунитета (антитела), которые атакуют и разрушают клетки железы.

Когда слишком много клеток повреждается или умирает, ЩЖ больше не может вырабатывать достаточное количество гормонов для регулирования функций организма. Этот дефицит лежит в основе симптомов тиреоидита.

Процесс разрушения очень медленный, поэтому у многих людей с АИТ нет каких-либо заметных симптомов.

Этиология АИТ

Вариации в нескольких генах были изучены как возможные факторы риска развития АИТ. Некоторые из этих генов являются частью комплекса лейкоцитарного антигена человека (HLA), благодаря которому иммунитет отличает белки организма от чужеродных белков. Другие гены, которые связаны с АИТ, помогают регулировать иммунную систему или участвуют в нормальной функции ЩЖ.

Считается, что большинство обнаруженных генетических вариаций незначительно влияет на общий риск развития этого заболевания.

Другие, негенетические факторы также играют роль в возникновении АИТ. Эти факторы провоцируют развитие состояний, увеличивающих риск, хотя механизм действия неясен.

Потенциальные провоцирующие факторы следующие:

  • изменения уровня половых гормонов (особенно у женщин);
  • вирусные инфекции;
  • некоторые лекарства;
  • воздействие ионизирующего излучения;
  • избыточное потребление йода.
Характер наследования АИТ неясен, так как вовлечены многие генетические факторы и факторы окружающей среды. Но состояние может встречаться в семьях, и наличие близкого родственника с АИТ или другим аутоиммунным расстройством, вероятно, увеличивает риск развития этого состояния у человека.

Классификация тиреоидита

Существует несколько типов АИТ, различающихся по этиологии.

  1. Хронический тиреоидит. При данном типе в ЩЖ скапливается большое количество Т-лимфоцитов, вырабатывающих аутоантитела. Увеличение уровня антител приводит к снижению числа продуцируемых гормонов железы. Часто патология развивается в комплексе с другими аутоиммунными расстройствами.
  2. Послеродовый тиреоидит. Возникает, когда иммунная система женщины чрезмерно реактивируется, после её естественного подавления во время беременности. Болезнь развивается при наличии предрасполагающих факторов.
  3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Болезнь возникает при продолжительной терапии интерфероносодержащими препаратами, обычно назначаемыми при гематологических заболеваниях и гепатите С.
  4. Безболезненный АИТ. При этой патологии нет боли. Развитие болезни подобно послеродовой форме. Но расстройство не ассоциировано с беременностью. В настоящее время причину возникновения этого типа АИТ обнаружить не удалось.

По клиническому течению выделяют следующие формы АИТ.

  1. Скрытая (симптомов нет, есть только иммунологические признаки). Железа имеет нормальную величину, возможно небольшое увеличение размера. Уплотнения отсутствуют, функциональность органа не нарушена, возможно умеренное проявление тиреотоксикоза или гипотиреоза.
  2. Гипертрофическая. Железа может увеличиваться в размере равномерно или возможно возникновение узлов (разрастание отдельных частей). В начале заболевания при данной форме может наблюдаться гипертиреоз, но в большинстве случаев уровень гормонов остаётся в норме или снижен.
  3. Атрофическая. Характерно уменьшение размера органа и снижение уровня гормонов ЩЖ.

Стадии развития заболевания

АИТ – пожизненное прогрессирующее заболевание. Оно начинается незаметно, обычно задолго до того, как будет поставлен диагноз, и развивается медленно. Есть несколько этапов патологии.

Инициирование

Это самый первый этап, начало АИТ. На этом этапе, на молекулярном уровне, иммунная система начинает вырабатывать молекулы, которые ошибочно распознают часть ЩЖ как инородное тело и начинают разрушать её.

Это происходит в небольшом масштабе, и у человека не будет никаких симптомов, связанных с недостаточной активностью ЩЖ. У пациента могут возникнуть проблемы с пищеварением, потому что в его кишечнике производится большинство иммунных клеток.

На этом этапе щитовидная железа всё ещё близка к нормальной функциональности. Это означает, что анализы крови на ТТГ не будут достаточно чувствительными, чтобы результаты были аномальными. На этой стадии болезнь можно диагностировать при помощи анализа на антитела к щитовидной железе.

Эта стадия может протекать несколько лет, и является лучшим временем для диагностики, потому что человек может вести здоровый образ жизни и не допустить, чтобы АИТ достиг второй стадии.

Распространение болезни

На этом этапе увеличивается количество иммунных клеток, и повышается их активность по уничтожению участков щитовидной железы.

На этой стадии появляются ранние симптомы заболевания: усталость, выпадение волос или чувствительность к холоду.

Уровень ТТГ будет ещё в нормальном диапазоне, а уровень Т4 может быть немного ниже, чем был раньше.

Эта стадия протекает несколько месяцев или лет, но в некоторых случаях она занимает всего несколько недель.

Если диагноз поставлен на этом этапе, у пациента есть отличный шанс сохранить достаточную степень функциональности ЩЖ и вообще избежать приёма лекарств, следуя здоровому образу жизни.

Полноценная болезнь

Этот этап обычно является переломным для здоровья железы. Пациент начнёт ощущать более сильную усталость, а также другие симптомы будут возникать с возрастающей частотой и интенсивностью.

Анализ крови на гормоны ЩЖ покажет, что ТТГ повышен. Врач может назначить терапию с заменой гормонов, наиболее распространённым из которых является T4 (левотироксин). Если значения лишь слегка смещены, будет применена выжидательная тактика, это означает, что пациента должен регулярно наблюдаться на предмет любых изменений в уровнях гормонов. Лекарства будут назначены, когда показатели анализов явно выйдут из «нормальной» зоны.

Если диагноз поставлен на этом этапе, у пациента всё ещё есть очень хороший шанс сохранить функциональность щитовидной железы при минимальном приёме лекарств или без них, придерживаясь здорового образа жизни. Однако некоторые симптомы могут сохраниться.

Стадия лекарственного контроля АИТ

На этом этапе, как правило, диагностируется заболевание. В данный момент функция щитовидной железы слишком слабая, чтобы выработать достаточное количество Т4 и Т3 для ежедневного функционирования организма.

Чтобы компенсировать потерю функции железы, врач увеличит дозу синтетических гормонов. Большинство людей обычно начинают с самой низкой дозы Т4, и с возрастом она возрастает.

Симптомы, указывающие на наличие тиреоидита

Симптомы

АИТ имеет очень изменчивую клиническую картину; у пациентов могут быть гипотиреоз, эутиреоз или гипертиреоз. Приблизительно у 20% пациентов проявляются признаки и симптомы легкого гипотиреоза на начальном этапе. Большинство симптомов не проявляются на ранних стадиях заболевания.

Симптомы АИТ в основном связаны с уменьшением выработки гормонов ЩЖ, происходящей в результате разрушения ткани органа, что и приводит к снижению обмена веществ.

По мере развития болезни и увеличения степени гипотиреоза симптомы становятся более очевидными.

Снижение выработки гормонов отрицательно влияет на различные основные системы органов. Дисфункция сердечно-сосудистой системы проявляется в виде брадикардии, а дисфункция нервной системы — в виде замедленной речи и замедленных рефлексов.

Симптомы со стороны ЖКТ включают запор, увеличение желчного рефлюкса и асцит (брюшная водянка). Когда скорость метаболизма падает до критического уровня, возникает опасная для жизни ситуация, которая называется микседематозная кома.

У пациентов с сильным гипотиреозом следующие факторы могут предрасполагать к развитию микседемы:

  • стресс;
  • инфекция;
  • хирургическое вмешательство;
  • травматические повреждения.

В отличие от пациентов с гипотиреозом, лица в состоянии эутиреоза (пограничного состояния) не испытывают каких-либо симптомов заболевания, и в большинстве случаев расстройство обнаруживается случайно. У некоторых пациентов диагноз ставится при помощи исследования зоба. Более того, некоторые люди могут не иметь каких-либо клинических признаков, кроме увеличенной щитовидной железы, и диагноз ставится путём исследования зоба.

Зоб сам по себе может вызывать косметический дефект на начальных стадиях, а с увеличением его размера он может привести к появлению симптомов сдавления, включая боль в шее, дисфагию (нарушение глотания) и одышку в некоторых случаях.

Иногда отмечается быстрый рост зоба, что вызывает подозрение на опухоль. Опухоли ЩЖ, которые иногда возникают на фоне АИТ, обычно проявляются как одиночные или множественные узелки, часто обнаруживаемые случайно при регулярном физическом осмотре. В дополнение к ранее отмеченным симптомам может возникнуть отёчность конечностей и лица.

Помимо симптомов гипотиреоза у людей, страдающих АИТ, иногда наблюдаются симптомы других аутоиммунных заболеваний. Мышечная боль присутствует у 25,5% пациентов с АИТ. Сообщается, что ревматические проявления при АИТ встречаются в 10 раз чаще, чем при неаутоиммунном тиреоидите.

Иногда раздражительность, депрессия, спутанность сознания и утомляемость регистрировались как первичные жалобы у пациентов, у которых впоследствии был диагностирован АИТ. К сожалению, часто эти случаи неправильно диагностировались как психические расстройства, прежде чем их правильно трактовали как следствие дефицита гормонов ЩЖ.

Симтомы

Особенности АИТ у детей

Заболевание встречается в 2-4 раза чаще у девочек, чем у мальчиков. АИТ может появиться в течение первых 3 лет жизни, но становится более распространенным после 6 лет и достигает пика заболеваемости в подростковом возрасте. Наиболее распространёнными клиническими проявлениями являются зоб и задержка роста. Зоб бывает маленьким или большим. У большинства пациентов щитовидная железа диффузно увеличена, твёрдая и безболезненная.

Большинство поражённых детей клинически эутиреоидны и не имеют симптомов; у некоторых возможны симптомы давления в области шеи. У некоторых детей есть клинические признаки гипотиреоза, а у других есть только лабораторные признаки.

Иногда наблюдаются проявления гипертиреоза:

  • нервозность;
  • раздражительность;
  • повышенное потоотделение;
  • гиперактивность.

Но результаты лабораторных исследований не обязательно показывают увеличение гормонов. Иногда расстройство сосуществует с болезнью Грейвса (аутоиммунное расстройство ЩЖ).

Офтальмопатия (поражение мягких тканей глаза) может возникать при АИТ, даже при отсутствии болезни Грейвса.

Клиническое течение является переменным. Зоб может уменьшиться или самопроизвольно исчезнуть, или он может сохраняться без изменений в течение многих лет, пока пациент остаётся эутиреоидным. Большинство детей с эутиреозом в момент появления болезни остаются в таком состоянии, но у многих пациентов постепенно развивается гипотиреоз в течение месяцев или нескольких лет.

Дети, у которых первоначально был лёгкий или субклинический гипотиреоз (высокий уровень ТТГ, нормальный уровень Т4), в течение нескольких лет в 50% возвращаются к эутиреозу, около 50% находятся в стадии субклинического гипотиреоза, а у некоторых развивается явный гипотиреоз. Тиреоидит является причиной большинства случаев атрофического гипотиреоза.

Диагностические процедуры для подтверждения диагноза АИТ

Диагностика

Помимо физического осмотра и учёта индивидуальных симптомов, врач будет использовать один или несколько лабораторных тестов для диагностики АИТ.

Анализ крови на ТТГ

Гормон, стимулирующий ЩЖ, не вырабатывается ею, а продуцируется гипофизом в мозгу. Когда гипофиз обнаруживает даже малейшее снижение выработки гормонов ЩЖ, он выделяет большее количество ТТГ, чтобы стимулировать их продуцирование.

Цель теста — определить, находятся ли уровни ТТГ в пределах нормы. При гипотиреозе вследствие АИТ и при первичном гипотиреозе по любой причине уровни гормона неизменно повышаются.

Более высокие уровни ТТГ означают, что мозг думает, что ЩЖ вырабатывает недостаточно гормонов и нуждается в стимуляции, чтобы вырабатывать больше.

Уровень ТТГ также повышен при субклиническом гипотиреозе и обычно является начальным лабораторным признаком, обнаруживаемым, когда гипофиз пытается увеличить выработку гормонов. Т4 обычно остаётся в пределах референтных диапазонов при субклиническом гипотиреозе. Уровень ТТГ также может быть повышен в фазе восстановления эутиреоза.

Анализ крови на свободный Т4

Тест на свободный Т4 обычно необходим для правильной интерпретации уровня ТТГ в некоторых клинических условиях. Низкий уровень общего или свободного Т4 при наличии повышенного уровня ТТГ ещё раз подтверждает диагноз первичного гипотиреоза.

Анализ на антитела к ЩЖ

Присутствие аутоантител ЩЖ, как правило, антител против ТПО (тиреоидной пероксидазы), а также против тиреоглобулина (предшественника гормонов ЩЖ), определяет причину гипотиреоза как АИТ. Однако у 10-15% пациентов с АИТ анализ на антитела может быть отрицательным.

Ультразвуковое исследование

УЗИ обычно не требуется для диагностики АИТ, однако с помощью этого исследования можно выявить признаки заболевания. УЗИ помогает оценить размеры ЩЖ, текстуру и,  что наиболее важно, определить наличие узелков. Исследование позволяет подтвердить присутствие узелка ЩЖ, определить его структуру (сплошной или кистозный), а также выявить признаки, указывающие на злокачественность (нечеткие края, плохо выраженный ореол, микрокальцификация и повышенное кровоснабжение при доплеровском исследовании).

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Варианты лечения АИТ включают медикаментозную терапию и хирургическую резекцию железы. Соответствующий выбор зависит от проявления заболевания и степени поражения органа.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия

Приоритетным методом лечения АИТ (или гипотиреоза по любой причине) является замещение гормонов ЩЖ. Препарат выбора — левотироксин натрия. Лечение, как правило, продолжается всю жизнь. Целью терапии является восстановление эутиреоидного состояния, клинически и биохимически.

Продолжается дискуссия о том, имеет ли профилактическая замена гормонов ЩЖ терапевтическую пользу у пациентов с эутиреозом при АИТ. В последнее время исследования показали, что профилактическое лечение у пациентов с эутиреозом может замедлить прогрессирование заболевания и значительно снизить уровень антитиреоидных антител; однако долгосрочные преимущества этого подхода ещё не подтверждены.

Замещение гормонов ЩЖ также показано при наличии зоба, если он имеет небольшой размер и вызывает симптомы минимального давления или уродство. Начальная доза гормонов определяется на основе массы тела пациента, а также в зависимости от наличия сердечно-сосудистых заболеваний, сопутствующих расстройств и беременности.

Добавление гормона ЩЖ из вне не только исправляет метаболический статус человека, но также изменяет течение заболевания. Долгосрочное наблюдение за пациентами, получавшими тироксин, показало снижение антител против ТПО в среднем через 50 месяцев. У примерно 20% пациентов, страдающих гипотиреозом, связанным с АИТ, восстанавливается нормальная функция ЩЖ при приёме гормональных препаратов.

В настоящее время доступна биологически активная добавка Эндонорм, разработанная отечественными учёными. БАД содержит компоненты только растительного происхождения. По мнениям специалистов препарат способствует улучшению состояния эндокринной системы.

Хирургическое лечение

В некоторых случаях заместительная гормональная терапия может быть недостаточной для лечения симптомов АИТ, поэтому требуется хирургическое лечение.

Операция показана пациентам с болезненным зобом или симптомами давления (дисфагия, одышка) в результате вторжения в трахею.

Другие показания к операции:

  • увеличенная железа не реагирует на терапию левотироксином;
  • увеличение размера массы тела, несмотря на терапию левотироксином;
  • данные анамнеза или физикального обследования свидетельствуют о злокачественности.

У небольшой группы пациентов с АИТ нет зоба или гипотиреоза, но есть боль и чувствительность. Доказано, что тиреоидэктомия (удаление ЩЖ) эффективна у этих пациентов, так как лечение с помощью гормонов ЩЖ или применения кортикостероидов не ослабляет их симптомы.

Диетические рекомендации при АИТ

Лучшие диеты при АИТ

Не существует какой-либо специальной диеты, подходящей всем пациентам с АИТ. Рекомендуется индивидуальный подход к организации питания.

Клинические данные показали, что следующие диеты помогли некоторым людям с АИТ.

Безглютеновая диета

Употребление продуктов с глютеном не является причиной АИТ, но у некоторых лиц эти продукты могут спровоцировать аутоиммунный ответ, что приводит к воспалению и разрушению тканей.

Необходимо устранить все продукты с глютеном (белок, содержащийся в пшенице, ячмене, ржи и других зерновых культурах).

Лучший способ избавиться от глютена — сосредоточиться на безглютеновых продуктах: овощи, фрукты, мясо без прослоек жира, морепродукты, бобовые, орехи и яйца.

Палеодиета

Палеолитическая диета (иногда именуется рационом пещерного человека) фокусируется на том, чем питались люди в палеолитический период. Основное внимание уделяется еде в стиле «охотник-собиратель».

Рацион предполагает исключение продуктов, вызывающих аутоиммунную реакцию (продукты из молока, зерна и высокой степени обработки). Это делает палеодиету эффективной в лечении АИТ.

Рекомендуется к употреблению:

  • мясо без прослоек жира;
  • овощи;
  • орехи (кроме арахиса);
  • морепродукты;
  • полезные жиры (авокадо и оливковое масло).

Безглютеновая диета

Употребление продуктов, насыщенных питательными элементами

Для лиц, не желающих сосредотачиваться на том, какие продукты следует исключить, выбор диеты, богатой питательными компонентами, может быть лучшим вариантом.

Данная диета включает в себя разнообразные продукты и сосредоточена на фруктах и овощах, полезных жирах, нежирных белках и волокнистых углеводах.

Рацион может включать:

  • листовая зелень (капуста и шпинат);
  • жирная рыба, в том числе лосось;
  • различные цветные овощи;
  • фрукты;
  • полезные жиры (авокадо и грецкие орехи);
  • нежирные белки (тофу, яйца, бобы);
  • волокнистые продукты (продукты, богатые растительной клетчаткой).
Когда данная пища составляет основу питания, остаётся меньше места для обработанных и рафинированных продуктов.

Также рекомендуются антивоспалительные специи (куркума, имбирь и чеснок).

Питательные вещества при гипотиреозе

Исследования показывают, что определённые питательные элементы также играют роль в АИТ.

Цинк

Цинк играет важную роль в выработке гормонов ЩЖ. Приём цинка повышает уровень гормонов ЩЖ у людей с зобом.

Отличными источниками цинка являются следующие продукты:

  • устрицы и моллюски;
  • говядина;
  • курица;
  • чечевица;
  • фасоль;
  • коровье молоко.

Питательные вещества при гипотиреозе

Селен

Низкий уровень селена характерен для многих людей с АИТ. Этот элемент является важным компонентом для работы мозга, иммунитета и фертильности.

Наибольшее количество селена в организме сохраняется в ЩЖ. Добавление селена бывает полезно для лиц с дисфункцией ЩЖ.

Лучшие пищевые источники селена:

  • бразильский орех;
  • палтус;
  • тунец;
  • устрицы;
  • сардины;
  • омар;
  • печень;
  • говядина.

Таким образом, для пациента с АИТ важнее придерживаться сбалансированного рациона, который соответствует его образу жизни, чем пытаться наклеить ярлыки на свои привычки питания. Люди должны сосредоточиться на цельной, необработанной пище и употреблять натуральные продукты.

Люди с АИТ должны открывать для себя разные стили питания, пока не найдут тот, который облегчает их состояние.

Осложнения заболевания

По мере прогрессирования АИТ может произойти необратимое повреждение ЩЖ.

Прогрессирующее нарушение регуляции обмена веществ и растущий дисбаланс в гормональном выбросе могут начать влиять на системы многих органов, что приводит к каскаду осложнений, которые распространяются далеко за пределы самой ЩЖ.

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Даже лёгкий гипотиреоз может оказать глубокое влияние на здоровье сердца. Нарушение регуляции гормонов ЩЖ провоцирует повышение уровня «плохого» холестерина ЛПНП (липопротеинов низкой плотности), что приводит к уплотнению артерий (атеросклерозу) и повышает риск сердечных приступов и инсульта.

Перикардит (накопление жидкости вокруг сердца), может поражать от 30 до 80 % людей с гипотиреозом.

Тяжёлый гипотиреоз может привести к тампонаде перикарда, (нарушается способность сердца качать кровь). В некоторых случаях это может привести к потенциально смертельному падению артериального давления.

Осложнения заболевания

Энцефалопатия

Это редкое осложнение АИТ, при котором отёк мозга может вызывать глубокие и изнурительные неврологические симптомы.

Энцефалопатия при АИТ обычно проявляется одним из двух способов:

  • устойчивое снижение когнитивных функций, приводящее к тремору, сонливости, спутанности сознания, галлюцинациям, деменции и, в редких случаях, коме;
  • судороги или внезапные приступы, похожие на инсульт.

Энцефалопатия обычно лечится кортикостероидными препаратами, вводимыми внутривенно, чтобы быстро снять воспаление и отёк мозга.

Микседема

Это тяжёлая форма гипотиреоза, при которой обмен веществ замедляется до такой степени, что человек может впасть в кому и умереть.

Состояние может быть идентифицировано по характерным изменениям кожи и других органов, включая:

  • отечность кожи;
  • опущенные веки;
  • сильная нетерпимость к холоду;
  • падение температуры тела;
  • замедленное дыхание;
  • крайнее истощение;
  • замедленные движения;
  • заторможенное состояние;
  • психоз.
Микседема считается серьёзным состоянием, требующим немедленной медицинской помощи.

Рак

При АИТ увеличивается риск развития рака не только ЩЖ, но и колоректального рака. В действительности, нарушение регуляции гормональной активности в результате аутоиммунного процесса приводит к увеличению вероятности возникновения всех видов рака.

Меры по профилактике рака ЩЖ должны предприниматься вскоре после того, как диагностирован АИТ. Это включает внесение изменений в диету и, в некоторых случаях, удаление ЩЖ, если риск возникновения рака высок.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунные заболевания

АИТ повышает вероятность развития аутоиммунных расстройств, в их числе:

АИТ и репродуктивная функция

Слишком низкий уровень гормонов ЩЖ может повлиять на гормональные механизмы, регулирующие менструальный цикл и вызывающие овуляцию. Это может привести к бесплодию, которое затрагивает до 50 % женщин с АИТ.

Даже при правильном лечении гипотиреоза нет никаких гарантий, что фертильность может быть полностью восстановлена у женщин, серьёзно пострадавших от АИТ.

Если гипотиреоз не лечить во время беременности, он может привести к преэклампсии (высокое кровяное давление во время беременности), выкидышу, преждевременным родам, мертворождению, другим врождённым проблемам у ребёнка.

Препараты, содержащие гормон ЩЖ, используемые для устранения проблемы, обычно безопасны при беременности.

АИТ и репродуктивная функция

Прогноз

Прогноз для пациентов с АИТ благоприятный при грамотном лечении. Благодаря восстановлению уровня гормонов ЩЖ при медикаментозном лечении симптомы заболевания исчезают. Без терапии гипотиреоз может усугубляться годами, что приводит к повреждению органов и тяжёлым патологиям.

Профилактика

К сожалению, нет никакого известного способа предотвратить АИТ. Но, с другой стороны, это расстройство поддаётся контролю. Чем раньше поставлен диагноз, тем раньше будет получено лечение. В результате увеличивается шанс предотвратить прогрессирование заболевания.

Заключение

Будучи в значительной степени «невидимым» заболеванием на ранних стадиях, АИТ часто обнаруживается только во время обычного обследования, когда уровень гормонов ЩЖ аномально низок.

Ранняя диагностика и лечение почти всегда дают хорошие результаты.

Али Мохамед Гамал Эльдин Монсур
Стаж работы 7 лет. Окончил Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, кандидат медицинских наук. Работаю в больнице Гамал Эльдин Эль Афгани города Каира. Специализация: гастроэнтерология.
Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
Вам будет интересно
К этой статье пока нет комментариев. Сделайте это первым!

Напишите Ваш комментарий