Содержание статьи
Диабетический кетоацидоз – что его провоцирует?
Роль инсулина и глюкагона
Глюкоза (результат расщепления углеводов) – главный источник энергии для организма. Это единственное вещество, которое мозг может использовать, но глюкоза не может в нём храниться. Поэтому организм пытается поддерживать нормогликемию, чтобы обеспечить постоянный запас глюкозы между приёмами пищи.
Глюкоза скапливается в печени и мышцах в форме гликогена. Гликоген – это полисахарид, состоящий из множества молекул глюкозы. В печени гликоген легко расщепляется до глюкозы (гликогенолиз). Инсулин и глюкагон – главные гормоны, контролирующие углеводный обмен.
Глюкагон вырабатывается в поджелудочной железе. Этот гормон действует в печени, где он способствует расщеплению гликогена на глюкозу, образованию новой глюкозы из неуглеводных источников, таких,\ как аминокислоты, жирные и молочные кислоты (глюконеогенез), и высвобождению глюкозы в кровоток через клетки печени (гепатоциты). Все действия глюкагона направлены на увеличение количества сахара в крови. Это помогает защитить организм от гипогликемии.
В клетке глюкоза окисляется для получения энергии. В печени и мышечной ткани инсулин ускоряет превращение глюкозы в гликоген (гликогенез). Инсулин ингибирует преобразование гликогена в глюкозу и тормозит глюконеогенез.
Общий эффект следующий: присутствие инсулина уменьшает выделение глюкозы из печени. Инсулин принимает участие в жировом и белковом обмене. Это облегчает преобразование жирной кислоты в жир (липогенез) и хранение жира в жировой ткани. Распад жировой ткани и превращение жира в кетоны (продукт расщепления жира) ингибируются (тормозятся) инсулином.
Сахарный диабет
Сахарный диабет (СД) – хроническое расстройство, вызванное дисбалансом спроса и предложения инсулина, приводящее к гипергликемии и нарушению метаболизма.
Сахарный диабет 1 типа (СД1) развивается по причине аутоиммунного разрушения β-клеток в поджелудочной железе (клеток, вырабатывающих инсулин), что приводит к полному дефициту инсулина. Первоначальное проявление характеризуется внезапным появлением гипергликемии, часто с кетоацидозом.
Лечение СД1 заключается в соблюдении режима инъекций инсулина и диете.
Сахарный диабет 2 типа (СД2) имеет постепенное начало гипергликемии и является результатом развития устойчивости к действию инсулина и недостаточной его секреции. СД2 можно контролировать только с помощью диеты и изменения образа жизни, или с использованием гипогликемических препаратов (уменьшающих количество глюкозы).
Механизм ДКА
Гипергликемия
Дефицит инсулина приводит к скоплению глюкозы в крови, поскольку она не может попасть в клетки. Обычно инсулин подавляет выработку глюкозы и липолиз (расщепление жиров) в печени.
Поэтому недостаток инсулина приводит к перепроизводству глюкозы в печени. Гормоны: глюкагон, кортизол (гормон стресса) и катехоламины (нейромедиаторы) – повышают уровень глюкозы через глюконеогенез (образование новой глюкозы) и гликогенолиз (расщепление сложного гликогена на простую глюкозу).
Кетоз и ацидоз
Дефицит инсулина и повышенный уровень гормонов (увеличивающих уровень глюкозы) способствуют липолизу в жировой ткани и препятствуют липогенезу (образованию жиров), что приводит к повышенному выделению жирных кислот.
Глюкагон побуждает печень окислять свободные жирные кислоты до кетонов. Производство кетонов превышает способность тканей утилизировать их, что приводит к кетозу (высокое содержание кетонов в крови). Продукты распада кетонов нарушают внеклеточный рН. Из-за попыток организма поддержать его, истощаются щелочные запасы. Развивается ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности).
Дыхательная система компенсирует ацидоз, увеличивая глубину и частоту дыхания, чтобы выдохнуть больше углекислого газа. Выдыхаемый воздух имеет фруктовый, ацетоноподобный запах, потому что выдыхаются ацетоновые кетоны. Почки выделяют кетоны (кетонурия), и много глюкозы попадает в мочу, что приводит к осмотическому диурезу (повышенной концентрации натрия и хлора в моче, повышению объёма мочи), дегидратации и гемоконцентрации (сгущению крови).
Это вызывает тканевую ишемию (снижение кровоснабжения) и повышенную выработку молочной кислоты, которая ухудшает ацидоз. Усиление ацидоза приводит к тому, что ферменты становятся неэффективными, а обмен веществ замедляется. Еще меньше кетоновых тел метаболизируется, а ацидоз усиливается. Ацидоз может вызывать гипотонию из-за его сосудорасширяющего действия и отрицательного влияния на сократимость сердца.
Обезвоживание
Когда уровень сахара в крови очень высок, некоторое его количество «перетекает» в мочу. Поскольку сахар уносится с мочой, вода, соль и калий попадают в неё с каждой молекулой глюкозы, и организм утрачивает много жидкости и электролитов (минералов, играющих решающую роль в функционировании клеток).
Наличие даже лёгких признаков обезвоживания указывает на то, что по меньшей мере 3 л жидкости уже потеряно.
Основные причины и ускоряющие факторы
ДКА – прежде всего осложнение СД1, встречается в основном у молодых людей и подростков. Состояние может развиться у диабетика I типа в начале заболевания или у заболевшего, который пропускает дозы инсулина. Часто это происходит при плохом соблюдении режима введения инсулина и отсутствии знаний об управлении введением инсулина при острых заболеваниях.
Ускоряющие факторы включают приём препаратов, влияющих на углеводный обмен:
- кортикостероиды;
- тиазиды;
- петлевые диуретики;
- адреномиметики;
- антигипертензивные средства;
- антигистаминные препараты;
- трициклические антидепрессанты.
ДКА также могут спровоцировать:
- беременность;
- гастроэнтерит;
- травмы;
- ожоги;
- операции;
- сепсис;
- панкреатит;
- инсульт;
- бессимптомный инфаркт миокарда.
Пациент не может удовлетворить высокую потребность в инсулине когда возникают эти физические стрессоры. Стрессоры провоцируют чрезмерное выделение гормонов, увеличивающих уровень глюкозы (глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста – соматотропин), и повышение уровня провоспалительных цитокинов. В этом режиме «борьбы или бегства» стресс мобилизует запасы энергии от жира, белка и гликогена, и образуется новая глюкоза.
Распространенность кетоацидоза
Несмотря на достижения в области самообслуживания пациентов с диабетом, ДКА составляет 14% всех случаев госпитализации пациентов с СД и 16% всех смертельных случаев, связанных с СД. Примерно у 50% молодых людей с диабетом развивается ДКА. ДКА часто обнаруживается во время диагностики СД1 и обычно указывает на этот диагноз.
Заболеваемость составляет примерно 2 эпизода на 100 пациентов с СД, при этом примерно у 3% пациентов с СД1 изначально развивается ДКА. Состояние может возникнуть и у пациентов с СД2, однако это менее распространено.
Среди пациентов с СД1 ДКА развивается гораздо чаще у детей младшего возраста и подростков, чем у взрослых. ДКА обычно возникает у лиц моложе 19 лет, но может встречаться у пациентов с СД в любом возрасте.
Стадии ДКА
Выделяют три стадии ДКА по тяжести протекания. Показатели лабораторных исследований и наличие или отсутствие сознания у пациента – главные критерии оценки.
| Стадия | Количество глюкозы ммоль/л | рН артериальной крови | Количество бикарбоната мэкв/л | Наличие кетонов в анализах крови и мочи | Анионная разница | Нарушение сознания |
| Лёгкая | 13-15 | 7,25 – 7,3 | 15 – 18 | + | > 10 | Нет |
| Умеренная | 16-19 | 7,0 – 7,24 | 10-15 | ++ | >12 | Нет, возможна сонливость |
| Тяжёлая | >20 | < 7,0 | <10 | +++ | >14 | Ступор или кетоацидотическая кома |
Клинические проявления кетоацидоза
Повышенная жажда (полидипсия) и мочеиспускание (полиурия) являются наиболее распространенными ранними симптомами ДКА. Недомогание, общая слабость и утомляемость также могут проявляться как симптомы ДКА.
Обычно возникает тошнота и рвота, которые могут быть связаны с хронической болью в животе, снижением аппетита и анорексией. Быстрая потеря веса в анамнезе является симптомом у пациентов, у которых недавно диагностирован СД1.
В анамнезе у пациентов возможно несоблюдение режима инсулиновой терапии или пропущенные инъекции инсулина из-за рвоты или психологических причин. Снижение потоотделения является еще одним возможным симптомом ДКА.
Может произойти изменение сознания в виде легкой дезориентации или путаницы. Хотя кома встречается редко, это может произойти когда заболеванием пренебрегают или при тяжёлых дегидратации или ацидозе.
В целом распространённые признаки ДКА могут включать следующее:
- сухая кожа;
- затрудненное дыхание;
- учащённый пульс;
- сухие слизистые оболочки;
- снижение тургора (упругости и эластичности) кожи;
- полиурия;
- полидипсия;
- снижение рефлексов;
- характерный запах ацетона изо рта.
Методы диагностики
Диабетический кетоацидоз может быть диагностирован, когда демонстрируется сочетание гипергликемии, наличия кетонов в крови или при анализе мочи и ацидозе. Примерно в 10% случаев уровень глюкозы в крови значительно не повышается.
Измерение pH обычно проводится для выявления ацидоза в венозной или артериальной крови. Последующие измерения рН (для контроля эффективности лечения) также могут быть выполнены по крови из вены, так как разница между артериальным и венозным рН незначительна. Уровень кетонов измеряется в моче и крови.
Также образцы крови обычно берут для измерения мочевины и креатинина (показатели функции почек, которые могут быть нарушены при ДКА в результате дегидратации) и электролитов. Кроме того, могут быть измерены маркёры инфекции (общий анализ крови, С-реактивный белок) и острого панкреатита (амилаза и липаза). Учитывая необходимость исключения инфекции, обычно проводится рентгенография грудной клетки и общий анализ мочи.
Если заподозрен отёк мозга из-за спутанности сознания, повторяющейся рвоты или других симптомов, компьютерная томография может быть проведена для оценки степени тяжести и исключения других патологий, таких как инсульт.
Лечение
Неотложная помощь
Лечение ДКА проводится в отделении интенсивной терапии в течение первых 24-48 часов.
Восполнение потерянной жидкости
Регидратация – важная часть лечения. Внутривенные растворы заменяют внесосудистые и внутрисосудистые жидкости и потери электролита. Они также разбавляют как уровень глюкозы, так и степень циркулирующих гормонов, повышающих уровень глюкозы.
Первоначальная коррекция потери жидкости осуществляется либо изотоническим раствором хлорида натрия, либо раствором Рингера.
Количество заменяемой жидкости зависит от предполагаемой степени дегидратации. Если обезвоживание настолько сильное, что вызывает шок (резко снижается артериальное давление при недостаточном кровоснабжении органов тела) или снижается уровень сознания, быстрое введение физиологического раствора (1 литр для взрослых, 10 мл/кг для детей) рекомендуется для восстановления циркулирующего объема.
Более медленная регидратация, основанная на расчётной нехватке воды и натрия, может быть возможной, если дегидратация умеренная. Очень лёгкий кетоацидоз без сопутствующей рвоты и умеренного обезвоживания можно лечить пероральной регидратацией и подкожным, а не внутривенным введением инсулина под наблюдением признаков ухудшения.
Инсулинотерапия
Непрерывное внутривенное введение низких доз в целом считается наиболее безопасным и наиболее эффективным методом доставки инсулина для лечения ДКА. Низкодозированное введение обеспечивает более физиологический уровень инсулина в сыворотке, позволяет постепенно корректировать гипергликемию и снижает вероятность внезапной гипогликемии и гипокалиемии.
Восполнение электролитов
Обезвоживание и осмотический диурез вызывают огромные сдвиги электролитов в клетках и крови.
Калий
Уровни калия могут сильно колебаться во время лечения ДКА, потому что инсулин снижает уровень калия в крови. Гипокалиемия (низкая концентрация калия в крови) часто следует за лечением. Это увеличивает риск опасных нарушений сердечного ритма.
Фосфаты
Общее содержание фосфатов в организме может быть низким из-за осмотического диуреза. Фосфаты будут поступать в клетки с глюкозой и калием после начала терапии инсулином, и, вероятно, потребуется восполнение фосфатов, если уровень в крови находится на нижнем уровне нормального диапазона или снижен. Гипофосфатемия <0,3 ммоль/л может вызывать слабость дыхательных мышц, сердечной мышцы.
Долгосрочный мониторинг
Частый мониторинг уровня глюкозы в крови в домашних условиях снижает вероятность возникновения ДКА, поскольку это позволяет пациентам быстро определить возможные причины неожиданно высоких значений глюкозы в крови и устранять их до того, как разовьется ДКА.
Особенности ДКА у детей
ДКА у детей чаще развивается, если СД1 не был вовремя диагностирован. Впоследствии вероятность возникновения ДКА зависит от тщательности проводимого лечения диабета у ребёнка. Кетоацидоз у детей развивается быстрее, а также у них чаще возникает отёк мозга, как осложнение ДКА.
В целом симптомы и лечение ДКА у детей не отличается от таковых у взрослых. Доза инсулина, водно-солевого раствора и иных средств подбирается врачом в соответствии с массой тела ребёнка.
Осложнения кетоацидоза
При своевременном лечении ДКА осложнения встречаются редко. Но если они развиваются, то обычно очень серьёзны.
Отёк головного мозга
Состояние является очень серьёзным осложнением ДКА и предполагает скопление избытка жидкости в тканях головного мозга.
Отёк мозга обычно встречается у детей и возникает примерно в 1 из 150 случаев ДКА. Учёные до сих пор не выяснили причину этого состояния.
Симптомы отёка мозга следующие:
- головная боль;
- сонливость;
- беспокойство и раздражительность;
- судороги.
Лечение осуществляется в отделении интенсивной терапии.
Острая почечная недостаточность
Сильная дегидратация может привести к тому, что почки перестанут работать.
Почки удаляют отходы из крови, поэтому, если они перестают работать, возникают следующие симптомы:
- отёк рук и ног из-за скопления жидкости;
- усталость;
- болезненное состояние;
- спутанность сознания.
Пока обезвоживание не будет успешно вылечено, пациенту может потребоваться диализ. Это процедура, которая использует машину для удаления продуктов обмена из крови.
Как только уровень жидкости в организме нормализуется, функция почек должна восстановиться.
Респираторный дистресс-синдром
Быстрые и непредсказуемые изменения уровня жидкости, которые могут возникать при ДКА, могут иногда приводить к тому, что лёгкие наполняются жидкостью. Состояние можёт вызвать серьёзные затруднения дыхания.
Для облегчения дыхания используется искусственная вентиляция лёгких, пока состояние не стабилизируется.
Прогноз
Показатель смертности от ДКА составляет 0,2-2%. Наличие глубокой комы во время диагностики, гипотермии и олигурии (критическое снижении количества мочи) являются плохими прогностическими признаками.
Прогноз для лиц, получающих надлежащее лечение, благоприятный, особенно у молодых пациентов, если интеркуррентные инфекции отсутствуют. Наихудший прогноз обычно наблюдается у пожилых пациентов с тяжёлыми интеркуррентными заболеваниями (например, инфаркт миокарда, сепсис или пневмония), особенно когда этих пациентов лечат вне отделения интенсивной терапии.
Профилактика
ДКА, как правило, можно предотвратить. Необходимо тщательно следовать графику инъекций инсулина в соответствии с режимом питания и активностью, а также внимательно следить за уровнем глюкозы в крови.
Заключение
Если у вас диабет 1-го или 2-го типа, важно знать о признаках диабетического кетоацидоза, чтобы вы могли принимать необходимые меры. Без своевременного лечения диабетический кетоацидоз может привести к смерти.
Источники
- https://emedicine.medscape.com/article/907111-treatment#d1
- https://emedicine.medscape.com/article/118361-overview
- Учебник Педиатрия по Нельсону.
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
(1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...