8 возможных симптомов обширного инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда (ИМ) – это острая сердечно-сосудистая патология, при которой происходит ишемия и некроз участка миокарда вследствие абсолютной или относительной недостаточности кровообращения.

Проблема инфаркта миокарда в современной кардиологии стоит очень остро, так как несмотря на развитие сосудистых центров в регионах, организацию первичной помощи больным с инфарктом миокарда, смертность уменьшается незначительно, и в 2017 году составила 311 человек на 100 тысяч населения. Негативны и последствия инфаркта миокарда – получают ту или иную группу инвалидности 40-50% пациентов, перенесших ИМ.

Механизм поражения сердечной мышцы при инфаркте миокарда

Острый инфаркт миокарда по объему поражения подразделяется на крупноочаговый и мелкоочаговый. Механизм повреждения при обоих видах инфаркта миокарда подчиняется одним и тем же законам.

Так что такое инфаркт сердца?

То же самое происходит и с миокардом – вследствие различных причин, которые мы подробно рассмотрим ниже, происходит перекрывание кровотока в какой-либо из коронарных артерий, кровоснабжение участка снижается, а затем полностью прекращается. В ишемизированном участке сердечной мышцы клетки сначала снижают свою функциональную активность, переключаются в «спящий режим».

Если кровоток не восстановить в течение ближайших часов, то клетки начнут постепенно погибать из-за накопления в них метаболитов, отсутствия кислорода и питательных веществ. При снятии ЭКГ период ишемии миокарда будет выражаться в подъеме сегмента SТ над изолинией, а некроз миокарда – в появлении глубокого зубца Q на ЭКГ.

Причины состояния и факторы, провоцирующие его

Причины

Инфаркт миокарда является одним из видов протекания ишемической болезни сердца. Поэтому основная причина развития ИМ (95%) – разрыв или надрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии, повлекший за собой агрегацию (скопление) масс тромбоцитов вокруг себя и закрытие кровотока – тромбоз артерии. Иногда встречается сильное увеличение атеросклеротической бляшки в объеме, вплоть до 95 % объёма просвета.

Также причинами развития ИМ могут быть: эмболия коронарных артерий различными эмболами (частицами) – жировая эмболия при переломе длинных трубчатых костей, эмболия клетками распадающейся опухоли при онкологическом процессе; образование тромбов вследствие нарушения свёртываемости крови и гиперкоагуляции.

Еще одна причина – спазм коронарных артерий. Самым распространенным заболеванием является вазоспастическая стенокардия, при которой происходит спонтанный спазм артерий и редукция кровотока. Чаще всего возникает ночью или в ранние предутренние часы.

Факторы риска развития инфаркта миокарда

Атеросклероз

На первом месте – системный атеросклероз с формированием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях.

Атеросклеротическая бляшка – это скопление липидов, которое возникает под внутренней оболочкой сосуда – интимой. Возникновение таких бляшек и запас липидов в наших сосудах – процесс закономерный, последовательный, долгосрочный, но характерный для любого человека вне зависимости от пола, возраста и образа жизни. Но некоторые факторы могут ускорить процесс отложения липидов и вызвать клинически значимые стенозы сосудов и развитие различных заболеваний.

Первое, что играет роль – содержание холестерина. Чем больше человек потребляет жирной пищи, и чем выше уровень холестерина в его крови – тем больше потенциал роста атеросклеротических бляшек в сосудах. ХС ЛПНП и ХС ЛПНП являются «атерогенными» – вызывающими атеросклероз липопротеинами. Они отвечают за транспортировку холестерина из печени в ткани и накапливание его там.

Большое количество холестерина в тканях способствует увеличению размеров бляшек в сосудах и ускорению процессов атеросклероза. ХС ЛПВП считается антиатерогенным, «хорошим» холестерином, который транспортирует холестерин из тканей в печень, снижая скорость формирования атеросклеротических бляшек. Соответственно, чем больше уровень ЛПНП и меньше уровень ЛПВП, тем больше риск развития инфаркта миокарда.

Избыточный вес, гиподинамия и возраст

Ожирение и недостаточная физическая активность также коррелирует, как и содержание холестерина. Ускоряются процессы развития атеросклероза. Уменьшается тренированность организма и тренированность сердца вследствие ожирения – сердце все хуже и хуже реагирует на различные нагрузки, снижается эффективный кровоток и увеличивается опасность возникновения ИМ.

Возраст и пол. До 40 лет количество мужчин, перенёсших инфаркт миокарда, больше, чем женщин вследствие того, что до менопаузы женщины защищены от атеросклероза собственными эстрогенами, которые вырабатываются в яичниках. Но постменопаузальный период женщины стремительно догоняют мужчин и почти сравниваются с ними в заболеваемости ИМ.

Проблемы с сердечно-сосудистой системой и эндокринные заболевания

Повышение артериального давления. При повышенном давлении увеличивается скорость тока крови и сила удара крови в стенки сосудов. Образуются микротравмы интимы, через микроповреждения липиды крови легче просачиваются под внутреннюю выстилку сосуда, стимулируя бляшку к росту.

Перенесённые заболевания сердца (ревмокардит, стафилококковые и стрептококковые инфекции) увеличивают риск повреждения сердца, так как миокард уже имеет некоторую долю повреждения и изменения сосудов. Сюда же можно отнести и перенесенный инфаркт миокарда, и другие клинические проявления ишемической болезни сердца.

Сахарный диабет. При данной патологии увеличивается содержание холестерина крови, сосуды становятся менее эластичными, так как из-за повышенного сахара «промуровываются» глюкозой, увеличивается темп образования бляшек.

Вредные привычки и стресс

Курение. Угарный газ, содержащийся в табачном дыму, действует на сосуды спастически – сужает их. При каждом новом перекуре сосуды то сужаются, то расширяются, с течением времени начинают изнашиваться и травмироваться – и снова липиды пролезают под внутреннюю выстилку, стимулируя атерогенез.

Алкоголизм. Нередко абстинентный синдром, развивающийся на 1-2 сутки после отказа от алкоголя в периоды запойного пьянства, приводит к развитию инфаркта миокарда, так как в крови накапливается большое количество продуктов распада алкоголя – дериватов, которые действуют как биологически активные вещества, стимулируют спазм сосудов, индуцируют тахикардию и снижают толерантность организма к нагрузкам из-за того, что он перегружен токсинами и его сердечно-сосудистая система попросту не справляется с ними.

Стресс. Сильный эмоциональный стресс является «стимулятором» возникновения инфаркта, потому что запускает выброс в кровь адреналина – мощного эндогенного гормона, вызывающего спазм сосудов, в том числе и коронарных. Сосуды резко суживаются, кровь перестаёт поступать к сердцу – развивается некроз миокарда. Хронический стресс тоже может выступать предиктором инфаркта – истощаются запасы организма из-за постоянного воздействия адреналина и кортизола, тело не может сопротивляться обрушившимся на него новым эмоциональным катастрофам или резкой физической нагрузке, и сердце выходит из строя.

Симптомы, характерные для трансмурального инфаркта миокарда

Симптомы, возникающие при развивающемся инфаркте миокарда, входят в диагностический критерий острого коронарного синдрома.

Основной симптом – это боль, которая возникает внезапно на высоте нагрузки или стресса, острая, жгучая, сжимающая. Отдаёт в левую лопатку, левую руку и левое плечо, редко – в нижнюю челюсть. Боль длится более 30 минут, не проходит после прекращения нагрузки, не купируется нитратами в несколько приёмов. Боль может сопровождаться обильным потоотделением, побледнением кожи, изменением психологического состояния пациента – выраженным страхом, резким развитием одышки.

Существуют атипичные формы инфаркта миокарда – когда клиника дебютирует не с боли, а с других симптомов.

• Абдоминальная форма – развивается резкая боль в области живота, нарушение стула в виде запоров или диареи, тошнота, рвота, икота.
• Аритмическая форма – инфаркт миокарда проявляется различными нарушениями ритма, впервые возникшими и влияющими на самочувствие пациента.
• Астматическая форма – развитие внезапного приступа одышки или удушья.
• Безболевая форма – чаще встречается у пациентов с сахарным диабетом, так как у них нарушено проведение нервных импульсов по волокнам.
• Цереброваскулярная форма ИМ – развитие неврологической симптоматики – нарушения сознания, дезориентация, амнезия, головокружение.
• Коллаптоидная форма – проявляется резким падением артериального давления, головокружением, нарушением сознания. Сопряжена с развитием такого осложнения инфаркта миокарда, как кардиогенный шок.
• Комбинированная – клиника нескольких атипичных проявлений ИМ.

Подтверждение диагноза инфаркта миокарда

Если рассматривать первичную постановку диагноза инфаркта миокарда сквозь призму острого коронарного синдрома, то для верификации данного диагноза необходимо провести электрокардиографию и тест на тропонин I.

Электрокардиограмма проводится всем пациентам, у которых возникают загрудинные боли. В случае ОКС с подъёмом сегмента ST, который лежит в основе трансмурального инфаркта миокарда, на ЭКГ сегмент между зубцами S и Т будет лежать не на изолинии, как в норме, а будет выше ее более чем на 2 мм, что является достоверным признаком развития трансмуральной ишемии миокарда. Можно увидеть и глубокий, более чем 30 % от зубца R, зубец Q, который будет говорить о начавшемся некрозе кардиомиоцитов. Такие изменения должны быть в двух соседних отведениях и регистрироваться на ЭКГ впервые.

Но не всегда можно точно определить положение сегмента ST на ЭКГ и его отношение к инфаркту. Ухудшают интерпретацию результатов блокада ножек пучка Гиса у пациента, ритм электрокардиостимулятора, задний инфаркт миокарда, когда поражённая область на плёнке как бы отражается в других отведениях, не давая яркую картину подъёма сегмента, поражение левой коронарной артерии, когда вместо подъема сегмента может наблюдаться депрессия (снижение) сегмента ST более 1 мм в восьми отведениях на ЭКГ. В таких случаях, или в случаях, когда остаются какие-то сомнения в верификации диагноза, точку в диагнозе поставит тропониновый тест.

Тропониновый тест – это исследование в крови содержания тропонина I, реже Т – белка крови, который появляется в крови только при некрозе кардиомиоцитов и выбрасывании активных веществ в кровь. Он показан всем пациентам с ОКС. В современной неотложной кардиологии существуют экспресс-тесты на определение тропонина, где достаточно капли крови и тест-полосок для качественного определения тропонина I. Специфичность этого теста невысокая, но он позволяет сэкономить важное время в диагностике инфаркта миокарда. Если невозможно определить тропонин в силу технических причин, то можно для диагностики использовать определение МВ-фракции креатинфосфокиназы (КФК-МВ) в крови.

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST электрокардиограммы

Неотложная помощь

Любой острый коронарный синдром – экстренная патология, которая требует скорейшего вмешательства как врачей скорой помощи, так и правильной тактики, маршрутизации и доставки пациента в кардиореанимацию ближайшей больницы.

В последние годы в практику внедряется стандартизированный подход по лечению ОКС, это происходит для того, чтобы сократить время до транспортировки пациента в сосудистый центр и оказания ему реперфузионной помощи.

Общие мероприятия бригады СМП

При подтверждении бригадой скорой медицинской помощи диагноза ОКС с подъёмом ST – сочетание ангинозного приступа с характерной ЭКГ при болях – проводится догоспитальная терапия. Она направлена на разжижение крови для того, чтобы увеличить кровоток до места повреждения и уменьшить ишемию и некроз; на купирование боли; на обеспечение пациента кислородом в случае его недостатка; на реанимацию пациента при остановке сердца.

Антиагрегантная терапия на догоспитальном этапе проводится аспирином или при его отсутствии/аллергии на аспирин – Клопидогрелем/Тикагрелором/Прасугрелем.

Нагрузочная доза аспирина – 300 мг, это 3-4 таблетки. Важно знать, какая именно форма аспирина будет использоваться. Если это препарат, используемый ежедневно при ишемической болезни сердца, имеющий кишечнорастворимую оболочку, то препарат стоит разжевать и запить водой. Если это простая таблетка аспирина из аптечки, в которой 500 мг, то достаточно разломить таблетку и запить водой.

При аллергии на препарат или его отсутствии используются антиагрегантные препараты другой группы – Клопидогрел (нагрузочная доза 600 мг). Эти таблетки стоит запить водой, не разжёвывая. Европейское общество кардиологов рекомендует в дополнение к аспирину использовать Клопидогрел или Тикагрелор, или Прасугрель для дополнительного антиагрегантного действия.

Пациентам, у которых возникли осложнения, связанные с одышкой или удушьем, показана кислородотерапия.

Для купирования болевого синдрома используются опиаты (морфин), так как инфаркт миокарда даёт достаточно выраженное раздражение нервных окончаний миокарда, выброс биологически активных веществ в кровь и ухудшение прогноза в дальнейшем.

При внезапной остановке сердца необходимо применить дефибриллятор, так как часто причиной остановки является фибрилляция желудочков.

Эти мероприятия проводятся всем пациентам с диагнозом ОКС с подъёмом сегмента ST.

При возможности быстрой транспортировки в стационар

Но далее события могут разворачиваться несколькими путями.

Любому пациенту с диагнозом ОКС необходимо провести первичное чрескожное коронарное вмешательство. ЧКВ – это процедура, которая позволяет убрать тромб из места непосредственной закупорки кровотока – в коронарные артерии вводится контраст, делается серия рентгеновских снимков, которая показывает, в каком месте произошёл тромбоз, и в данный участок рентгенохирурги имплантируют стент – «пружинку», которая искусственно расширяет просвет и возобновляет перфузию миокарда. Данная процедура проводится в специальном XRD-центре, которых с каждым днём все больше открывается в нашей стране, даже в некрупных городах.

Если быстрая транспортировка в стационар невозможна

Если же первичное ЧКВ невозможно провести ранее, чем через 120 минут, то проводится тромболитическая терапия – введение препаратов-тромболитиков, которые действует разрушающе на тромб, а затем транспортировка в ЧКВ-центр. Тромболитики должны вводиться не позднее чем через 10 минут после постановки диагноза ОКС с подъёмом ST (ситуация 2). К тромболитическим препаратам относятся Стрептокиназа, Альтеплаза, Тенектеплаза, Ретеплаза. Следует сказать, что введение стрептокиназы возможно только один раз в жизни, так как при повторном введении развиваются тяжёлые аллергические реакции.

Действия в стационаре

В случае ситуации 1 транспортировка должна укладываться в 60-90 минут, пациент должен быть немедленно доставлен в операционную, где ему будет проведено ЧКВ с баллонной ангиопластикой (расширением артерии с помощью баллона, раздуваемого воздухом) и последующим стентированием инфаркт-связанной артерий.

В ситуации 2 после транспортировки пациента в ЧКВ-центр необходимо оценить помогла ли тромболитическая терапия. Существуют прямые и косвенные критерии реперфузии. Прямой и самый эффективный способ оценки – проведение коронароангиографии и оценка состоянии артерии в операционной.

Косвенные критерии – это исчезновение болевого приступа через 30-60 минут, снижение сегмента ST на 50% или приближение сегмента к изолинии, резкое повышение кардиоспецифических ферментов, так как восстановился кровоток в артерии и все скопившиеся вещества хлынули в кровоток, и реперфузионные нарушения ритма – желудочковые экстрасистолии или идиовентрикулярный ритм через 120-180 минут после проведения тромболизиса.

Если по прямым или косвенным критериям реперфузии не произошло, проводится спасительное ЧКВ в сосудистом центре сразу же при поступлении пациента.

Если же реперфузия эффективна, то проводится рутинное ЧКВ в течение 2-24 часов.

В дополнение к ЧКВ пациенту должна проводиться антикоагулянтная терапия Гепарином или Эноксапарином и в случае без тромболизиса, и с предшествующим тромболизисом.

Реабилитация пациентов после трансмурального инфаркта миокарда

После проведения ЧКВ пациент переводится в отделение неотложной кардиологии, где проводится дальнейшая поддерживающая пациента терапия.

Лекарственная терапия

Назначаются препараты, благотворно влияющие на течение и прогноз заболевания:

1. Бета-блокаторы (Метопролол, Карведилол, Бисопролол). Препарат используется для снижения ишемии миокарда, болевого синдрома, урежения пульса и снижения артериального давления. Противопоказанием к ним является тяжелая сердечная недостаточность, редкий сердечный ритм и нарушения ритма в виде блокад, бронхиальная астма.
2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ – Периндоприл, Рамиприл и т. д.) Препараты снижают давление при артериальной гипертензии, улучшают сократительную функцию сердца из-за того, что замедляют перерождение мышечных волокон в соединительнотканные – так называемый кардиопротективный эффект. В случае противопоказаний или непереносимости ИАПФ врач может назначить блокаторы рецепторов ангиотензина II, имеющие тот же механизм действия.
3. Антагонисты минералкортикоидных рецепторов (АМКР – Эплеренон). Эта группа препаратов уменьшает задержку жидкости в организме, оказывая мочегонный эффект, сохраняя все необходимые электролиты. АМКР имеют выраженный кардиопротективный эффект, снижая степень фиброза миокарда.
4. Статины назначаются всем пациентам после перенесенного инфаркта миокарда и имеющим изменения в липидном профиле. Перед назначением статинов необходимо оценить функцию печени и контролировать показатели аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы сначала через 6 недель после назначения, а затем каждые 3 месяца.

При стабильной стенокардии целевые значения ХС ЛПНП – менее 1,8 ммоль/л. Если целевые значения липидов за 6-8 недель не достигают необходимого уровня, дозировку статинов удваивают или назначают препарат из другой группы – Эзетимиб. При повышении триглицеридов в большей степени, чем ХС ЛПНП, назначают никотиновую кислоту или фибраты для снижения триглицеридемии. При непереносимости всех этих препаратов или отсутствии реакции со стороны липидов крови может быть назначен современный препарат из группы моноклональных антител – Эволокумаб или Алирокумаб.

5. Нитраты используются как средства симптоматической терапии. Они устраняют ишемию миокарда, расширяют артерии, увеличивают приток крови к сердцу, но не улучшают прогноз заболевания. Назначаются при сохраняющихся болевых приступах.

Физическая реабилитация

Также во время нахождения пациента в стационаре рекомендуется оценить тяжесть поражения миокарда после перенесённого инфаркта, для этого нужно использовать вполне рутинные методики – УЗИ сердца, уточнить осложнения и сопутствующую патологию и реализовать тактику их лечения при перенесённом ИМ, начинать проводить реабилитацию пациентов, расширять объем их физической нагрузки и активно работать с врачами-реабилитологами.

Изменение образа жизни

Важно подготовить пациента к изменению его образа жизни, отказу от вредных привычек – алкоголя, курения, изменения пищевых паттернов. Избыточная масса тела или ожирение ухудшают прогноз и течение заболевания, поэтому при индексе массы тела более 25 см/кг2 стоит придерживаться диеты, ограничивающей калорийность питания в зависимости от возрастной и соматической нормы.

Актуальные рекомендации по профилактике включают диету, схожую со средиземноморской, которая включает в себя максимум 10 % от общего потребления насыщенных жиров, заменив их полиненасыщенными жирными кислотами, и как можно меньше жирных кислот; потребление соли менее 5 грамм в день; 30-45 г клетчатки в день; 200 г фруктов и 200 г овощей в день; рыба – 1-2 раза в неделю (особенно масляные сорта); ежедневно 30 г несоленых орехов; ограничение алкоголя (максимум 2 бокала (20 г алкоголя) ежедневно для мужчин и 1 для женщин); и отказ от сахаросодержащих напитков. Умеренное потребление алкоголя непьющим пациентам не рекомендуется.

Также теперь пациент должен тщательнее следить за артериальным давлением, чтобы исключить рецидив инфаркта, длительно принимать двойную антиагрегантную терапию, включающую в себя аспирин и Клопидогрел/Прасугрел/Тикагрелор. Аспирин назначается пожизненно, а остальные препараты – в течение 12 месяцев после ЧКВ или тромболизиса.

Выписка из стационара и трудоспособность

После проведения ЧКВ и стабилизации состояния пациент должен быть выписан в амбулаторное звено так скоро, как это позволяет ему состояние здоровья. Доказано, что быстрая активизация пациента и его активная реабилитация улучшают прогноз жизни.

После выписки в течение 24-48 часов пациент должен быть консультирован кардиологом по месту жительства или кардиологом для постановки его на учёт и наблюдения за его состоянием. Нетрудоспособность пациента после перенесённого ИМ может продолжаться до 4 месяцев, но даже после возвращения к труду он должен быть освобождён от тяжёлого физического труда, ночных дежурств, опасной работы, связанной с психоэмоциональным перенапряжением.

Прогноз трансмурального инфаркта миокарда

Прогноз при обширном инфаркте миокарда неблагоприятный. Так как зона некроза достаточно массивна и распространяется на всю толщу миокарда, у таких больных чаще возникают постинфарктные нарушения ритма, выше вероятность сформировать аневризму сердца в погибшем участке, бОльшая часть миокарда выходит из строя и развивается сердечная недостаточность.

Осложнения инфаркта миокарда

Ранние осложнения

Ранние осложнения ИМ – это осложнения, развивающиеся в течение первых 2-3 дней. Летальность от данных осложнений составляет до 85 % летальности от инфаркта миокарда.

К ним относятся:

1. Острая сердечно-сосудистая недостаточность и ее виды: отёк лёгких, кардиогенный шок.
   • Отёк лёгких характеризуется застоем крови в малом круге кровообращения из-за резкого снижения сократительной способности сердца. Пациенту становится трудно дышать, поступает сниженное количество кислорода в организм, нарастает гиперкапния (повышение углекислого газа в крови), лёгкие наполняются жидкостью, даже без стетоскопа слышны хрипы, кожа приобретает серовато-бледный оттенок. При данном осложнении необходима экстренная подача кислорода, обезболивание, введение нитратов и диуретиков.
   • Кардиогенный шок – это резкое падение давления ниже 80 мм. рт. ст. или на 25 % от «рабочего» АД пациента из-за резкого снижения насосной функции сердца. Развивается при выключении из работы 40-50 % массы миокарда. Проявляется падением АД, угнетением сознания, тахикардией, нитевидным пульсом, снижением диуреза. Кожа бледная, влажная, тоны сердца глухие. Экстренная помощь – введение кардиотоников (допамина, добутамина, норадреналина), кислородотерапия, коррекция метаболических нарушений, при отсутствии эффекта – внутриаортальная баллонная контрпульсация.
2. Нарушения ритма сердца. Как правило, ИМ осложняется развитием фибрилляции желудочков в первые часы после возникновения повреждения, на 3-7 день заболевания и на 21-28 день заболевания. Эти периоды считаются самыми опасными у пациентов. Сюда же относится фибрилляция желудочков, асистолия – экстренная патология, требующая дефибрилляции или непрямого массажа сердца с введением кардиотонических препаратов.
3. Разрыв миокарда, тампонада сердца – состояние, когда поражается вся толща сердца, стенка истончается, разрывается, кровь изливается в перикард, мешая сердцу сокращаться. Одно из самых частных осложнений трансмурального инфаркта миокарда. Опасные периоды для разрыва сердца – первые часы и 3-5 день от развития инфаркта.
4. Тромбоэмболические осложнения.
5. Ранняя постинфарктная стенокардия и ангинозные боли, возникающие в первые 4 недели после ИМ.
6. Осложнения медикаментозной терапии – гипотония, гипертония, аллергические реакции

Поздние осложнения ИМ

1. Синдром Дресслера – воспаление аутоиммунной этиологии, развивается из-за того, что погибшие кардиомиоциты начинают перерабатываться клетками крови – лейкоцитами и макрофагами. Иногда при изменении иммунной реактивности собственные клетки начинают атаковать ткани организма, и развивается триада симптомов – перикардит (воспаление околосердечной сумки), пневмонит (аутоиммунное воспаление лёгочной ткани), плеврит (воспаление внешней оболочки лёгких). Проявляется симптомами повреждения этих органов, общей интоксикацией организма. Лечение: введение глюкокострикостероидов, нестероидных противовоспалительных средств.
2. Хроническая сердечная недостаточность.
3. Тромбоэмболии различной локализации.
4. Хроническая аневризма сердца. Обширный инфаркт сердца часто даёт такое осложнение, как аневризма сердца – выпячивание истончившейся стенки сердца и заполнение этого выпячивания кровью.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика ИМ заключается в соблюдении ЗОЖ, своевременном лечении сердечно-сосудистой патологии, соблюдении рекомендаций кардиолога при очень высоком и высоком сердечно-сосудистом риске, коррекции артериальной гипертензии и уровня холестерина крови. Прогноз для пациентов после перенесённого трансмурального инфаркта миокарда не очень благоприятный из-за развития постинфарктного кардиосклероза, нарушения сократимости сердца.

Заключение

Трансмуральный инфаркт миокарда – тяжёлое сердечно-сосудистое заболевание, которое может быть в абсолютной власти человека, с которым он может жить и радоваться жизни, соблюдая необходимые ему рекомендации. Это не приговор, это не смертельное заболевание, при оптимистичном настрое и вере в лучшее заболевание не будет беспокоить человека долгие годы.

Необходимо лишь соблюдать определённые правила после выписки:

• контроль 1 раз в 3-6 мес. уровня липидов плазмы крови с поддержанием их нормальных значений с помощью рационального питания и статинов;
• контроль уровня АД и поддержания его в пределах 130-140/80 мм. рт. ст., для больных сахарным диабетом 120/80 мм. рт. ст.
• рекомендуется полное прекращение курения;
• борьба с избыточным весом;
• соблюдение этих рекомендаций позволяет снизить риск развития возможных осложнений.

Список литературы

1. Кардиология: национальное руководство/под ред. Е. В. Шляхто. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019.
2. Рекомендации ЕОК по ведению пациентов с острым инфарктом миокарда с подъёмом сегмента ST 2017, Российский кардиологический журнал 2018; 23 (5): 103–158.
3. Руксин В. В. Неотложная кардиология: руководство для врачей. – 6- изд., доп. и перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.-512 с.
4. Эфрос Л. А., Самородская И. В. Инвалидность до и после коронарного шунтирования: Динамика и причины//Человек. Спорт. Медицина. 2013. №3.

Елена Шамшина, Врач-ординатор кардиолог 5 статей на сайте

Окончила Медицинский институт в 2018 году, продолжила обучение в ординатуре по специальности "Кардиология" на базе НОКБ им. Н. А. Семашко.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)

Загрузка...