Содержание статьи
Основные механизмы развития дисциркуляторной энцефалопатии
ДЭП, или дисциркуляторная энцефалопатия, – термин, введённый в практику врачей в 1958 г. сотрудниками НИИ неврологии Академии медицинских наук СССР Максудовым Г. А. и Коганом В. М. Под ним подразумевалось хроническое сосудистое заболевание головного мозга, которое медленно, но неуклонно прогрессирует, сопровождаясь появлением большого количества мелких очагов некроза в главном органе центральной нервной системы.
Данный патологический процесс приводил к нарушению многих функций, но в первую очередь страдала когнитивная сфера, то есть память, внимание и мышление. Не менее распространённым названием нозологии, отражающим саму её суть, считается хроническая ишемия мозга, несмотря на то, что оно не значится в Международной классификации болезней 10-го пересмотра.
Меняется также и состояние сосудистой стенки, которая становится ригидной, то есть неподатливой вследствие потери эластических своих свойств.
В конечном итоге сформировавшаяся микроангиопатия приводит к недостаточности кровообращения и развитию двух типов патологических очагов в головном мозге, а именно:
- лакунарных инфарктов. Они возникают на фоне полного перекрытия просвета сосуда и располагаются диффузно с двух сторон в глубинных отделах белого вещества головного мозга;
- «неполных», или «частичных» инфарктов. В их появлении в большей степени виновата ареактивность сосудов. Они формируются на фоне внезапного снижения системного артериального давления. Подобное возможно при некорректно подобранной гипотензивной терапии, при вегетативной дисфункции, при затяжном натужном кашле и многих других состояниях. В данном случае не наблюдается некроз, то есть гибель нейронов типичная для свершившегося инфаркта. Возникают лишь явления демиелинизации (разрушения оболочки отростков нервных клеток), нарушается работа аксонов и необратимо повреждаются олигодендроциты, входящие в состав опорной ткани – микроглии.
Все эти патологические изменения нарушают связь коры и подкорковых структур, что в итоге и проявляется когнитивной дисфункцией, проще говоря, снижением умственных способностей, и двигательным дефицитом – параличами, парезами.
Какие причины приводят к развитию дисциркуляторной энцефалопатии?
Как уже было описано выше, главными причинами ДЭП считаются гипертоническая болезнь и атеросклероз, преимущественно поражающий глубинные пронизывающие вещество мозга артериолы. Но существуют состояния, способные усугубить возникающие повреждения нервной ткани.
К ним можно причислить:
- тягу к табакокурению. Уже давно доказано, что никотин усугубляет течение микроангиопатии;
- хроническую почечную недостаточность, когда пациенты долгое время подвергаются гемодиализу;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- увеличение вязкости крови за счёт повышения в ней количества форменных элементов (полицитемия) или её свёртываемости (гиперфибриногенемия);
- ухудшение венозного оттока на фоне коллагенозов, сужения просвета вен или сердечной недостаточности по правожелудочковому типу;
- апноэ, возникающее во время сна, то есть внезапное прекращение дыхания со спонтанным его восстановлением;
- нарушения динамики спинномозговой жидкости.
Классификация ДЭП
Традиционно диагностировали гипертоническую и атеросклеротическую дисциркуляторную энцефалопатию исходя из преимущественного влияния одного из этих факторов. Но в настоящее время от данной классификации отказались, оставив лишь разделение ДЭП по степени тяжести, или стадии развития, а также по темпам прогрессирования.
Таким образом, выделяют:
- ДЭП первой степени, характеризующуюся преобладанием субъективной симптоматики над объективными признаками болезни;
- ДЭП второй степени, которая отличается нарастанием когнитивного дефицита;
- ДЭП третьей степени, сопровождающуюся грубым снижением интеллекта и памяти на фоне двигательных нарушений, ухудшения координации.
Клиническая картина патологии может усугубляться, переходя от первой стадии к последней, за 2 года, и тогда говорят о быстром прогрессировании недуга. Средний темп означает смену стадий за 2-5 лет, а медленный – диагностируют при нарастании симптомов более чем за пятилетний срок.
Проявления, которые позволяют распознать заболевание на ранних стадиях
Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно долгое время принимается больными за обыкновенное переутомление. Поэтому на данном этапе она достаточно редко диагностируется, ведь пациенты попросту не обращаются за медицинской помощью. Мало кто отправится к доктору с жалобами на периодическую головную боль, нарастающую на фоне изменения погоды, общую слабость, сонливость днём и бессонницу ночью.
Клиническая картина ДЭП этой стадии проявляется в большей мере субъективными ощущениями, чем объективной симптоматикой. Признаками болезни также становятся периодические головокружения, звон или треск в ушах, лёгкое пошатывание во время передвижения и проблемы с концентрацией внимания. Нарушается в данный период и кратковременная память, но изменения практически не обнаруживаются, так как могут быть компенсированы пациентом самостоятельно. Последний, осознавая ухудшение своих интеллектуальных и мнестических способностей, часто впадает в депрессию или обзаводится неврозами.
При физикальном обследовании доктор может выявить:
- незначительную вязкость речи с трудностями произношения и гнусавостью голоса;
- оживление сухожильных и периостальных рефлексов на одной стороне;
- неустойчивость в позе Ромберга, когда пациент стоит, вытянув руки перед собой с закрытыми глазами, а стопы располагаются вместе;
- уменьшение длины шага во время ходьбы и замедленность движений.
Симптомы дисциркуляторной энцефалопатии при II-III степени
Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, равно как и третьей, обладает более выраженной инвалидизирующей клинической картиной, которая заставляет больных обращаться к врачу.
ДЭП на второй стадии представлена следующими симптомами:
- умеренно выраженными нарушениями интеллекта и памяти. Это выражается в неспособности больного планировать свои действия, запоминать большие объёмы информации и в дальнейшем применять полученные знания. Замедляются процессы мышления, что внешне проявляется некоторой заторможенностью при принятии какого-либо решения;
- расстройствами в эмоциональной сфере. Пациенты утрачивают критичность к своему состоянию, перестают осознавать уже чётко видимые проблемы со здоровьем, не ухаживают за своим внешним видом и нередко отказываются от предложенного лечения. У части из них наблюдается апатия, депрессивные изменения или просто чрезмерная немотивированная раздражительность и агрессивность;
- координаторной дисфункцией сочетанного вестибуло-мозжечкового генеза. Появляется резкая шаткость при ходьбе, неустойчивость при попытке удержания позы;
- нарастающими псевдобульбарными признаками – возникают трудности при глотании, изменения речи, гнусавость голоса;
- учащением мочеиспускания в ночное время.
Когда на этом этапе отсутствует адекватная терапия, симптомы ДЭП лишь усугубляются на фоне выраженных патологических процессов в головном мозге. Заболевание переходит на следующую стадию.
Дисциркуляторная энцефалопатия третьей степени характеризуется резко выраженными когнитивными расстройствами, заключающимися в формировании умеренной, а иногда и тяжёлой, деменции. Проще говоря, интеллектуальные способности пациента значительно снижаются, что затрудняет даже его самообслуживание. К апатии и снижению критики присоединяются психопатические нарушения.
Объективными признаками ДЭП 3 степени служат:
- ухудшение ходьбы, сопровождающееся сильным шатанием и падениями;
- тремор при выполнении целенаправленных движений;
- паркинсонические проявления – дрожание конечностей в покое, акинетико-ригидный синдром, что означает замедленность движений на фоне повышения мышечного тонуса;
- недержание мочи.
Подходы к диагностике дисциркуляторной энцефалопатии. Дифдиагностика
Во многом ДЭП считается диагнозом исключения. Для этого при помощи лабораторных и инструментальных методов обследования, а также выяснения анамнеза жизни и болезни, необходимо «отсеять» следующие патологии, сопровождающиеся сходной симптоматикой: новообразования головного мозга, васкулиты, метаболические и эндокринные расстройства, дегенеративное поражение нервной системы (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона), неврозы, депрессии.
Итак, с этой целью исследуют:
- уровень липидов в крови, показатели свёртываемости, то есть выполняют клинический и биохимический анализ крови, включающий липидограмму, а также коагулограмму;
- состояние мозговых и внечерепных сосудов шеи. Оценить их проходимость и наличие атеросклеротических бляшек можно благодаря ультразвуковой допплерографии или дуплексному/триплексному сканированию;
- ткань головного мозга нейровизуализационными технологиями – КТ или МРТ. Для того чтобы диагноз ДЭП подтвердился, должны быть обнаружены многочисленные лакунарные инфаркты, «разбросанные» по белому веществу, крупные корковые и подкорковые очаги, атрофия коры, проявляющаяся расширением желудочков и борозд, микрокровоизлияния, а также диффузный лейкоареоз, то есть «растворение» нервной ткани вокруг сосудов.
Необходимо помнить, что в случае с дисциркуляторной энцефалопатией МРТ считается более информативным методом диагностики, так как лучше «видит» глубинные патологические очаги, особенно расположенные в стволовых структурах мозга.
Комплексное лечение дисциркуляторной энцефалопатии
Начинать лечение дисциркуляторной энцефалопатии следует как можно раньше и подходить к нему комплексно. То есть необходимо, прежде всего, влиять на факторы, приводящие к развитию заболевания, также защищать мозг от хронической гипоксии и, конечно же, бороться с уже существующими симптомами.
Хирургический подход
К хирургическому методу в лечении ДЭП прибегают крайне редко. Так как это всё-таки заболевание, вызванное патологией мелких сосудов, а не крупных артерий, на которых и производятся оперативные вмешательства. Если недуг сочетает в себе поражение и тех, и других, тогда данный подход будет целесообразен.
С этой целью выполняют:
- каротидную эндартериоэктомию – удаление внутреннего слоя сонной артерии, поражённого атеросклеротическим процессом;
- стентирование – в сосуд вставляют своеобразный каркас, который расширит его просвет и восстановит нормальный ток крови.
Необходимо помнить, что решение о целесообразности данных операций принимает невропатолог совместно с ангиохирургом.
Основные группы лекарственных препаратов
Как было написано выше, препараты, применяемые в лечении ДЭП, должны влиять на:
- факторы риска её развития;
- клетки мозга, защищая их от гипоксии и по возможности восстанавливая;
- существующие симптомы.
Таким образом, для борьбы с артериальной гипертензией назначаются различные группы гипотензивных средств:
- бета-блокаторы – Бисопролол, Метопролол, Карведилол;
- ингибиторы АПФ – Эналаприл, Энап, Лизиноприл;
- блокаторы кальциевых каналов – Верапамил, Дилтиазем;
- сартаны, или блокаторы ангиотензиновых рецепторов, – Лозартан, Валсартан;
- диуретики (петлевые или калийсберегающие) – Лазикс, Фуросемид, Спиронолактон, Верошпирон.
Для борьбы с атеросклерозом чаще всего прибегают к приёму статинов (Аторвастатин, Розувастатин), которые не только стабилизируют существующие бляшки, но и препятствуют образованию новых. Не менее важным моментом считается и специальная диета с ограничением жиров животного происхождения.
Улучшить питание мозга и максимально защитить его от гипоксии помогают следующие группы препаратов:
- нейропротекторы (Цераксон, Нейроксон, Глиатилин, Ноохолин);
- антиоксиданты (Мексидол, Мексипридол, Нейрокс, Мексиприм);
- нейрометаболиты (Актовегин, Кортексин, Церебролизат);
- витамины группы В (Комбилипен, Комплигамм В, Мильгамма);
- сосудистые средства (Винпоцетин, Никотиновая кислота, Цитофлавин).
Глиатилин – это оригинальный ноотропный препарат центрального действия на основе холина альфосцерата, который улучшает состояние центральной нервной системы (ЦНС). Благодаря фосфатной форме он быстрее проникает в головной мозг и лучше усваивается, что способствует более эффективному лечению при дисциркуляторной энцефалопатии.
В качестве симптоматической терапии используются:
- вестибулокорректоры (Бетагистин, Циннаризин) – действие которых направлено на борьбу с головокружением;
- ингибиторы холинэстеразы (Галантамин, Ривастигмин, Донепезил) и модуляторы глутаматных NMDA-рецепторов (Мемантин) – необходимые для улучшения когнитивной сферы;
- антидепрессанты (Амитриптилин, Циталопрам, Сертралин) – влияющие на эмоциональное состояние больных.
Физиотерапия
Лечебная физкультура, направленная на коррекцию вестибулярных расстройств, и массаж воротниковой зоны являются основными физиотерапевтическими методами, применяемыми в лечении ДЭП. Также доказана некоторая эффективность электросна, радоновых и кислородных ванн в улучшении метаболизма мозговых клеток.
Прогноз заболевания. Инвалидность
Дисциркуляторная энцефалопатия считается хроническим неуклонно прогрессирующим заболеванием. Но если вовремя заметить его первые признаки и начать адекватное лечение, включающее немедикаментозные (диета, физическая активность, отказ от курения) и медикаментозные методы, то переход от одной стадии к другой будет занимать десятилетия.
При ДЭП 1 степени, которая не сопровождается ограничением социальной и профессиональной жизни пациента, инвалидность не определяется. А вот дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, значительно снижающая работоспособность больных, нуждается в его направлении на МСЭК для решения вопроса об установлении III-II группы инвалидности.
Профилактические мероприятия
Чтобы избежать развития ДЭП, необходимо придерживаться достаточно нехитрых принципов. Для этого следует:
- отказаться от табакокурения и употребления спиртных напитков;
- употреблять препараты для снижения артериального давления и контролировать уровень холестерина в крови;
- регулярно заниматься спортом (бег, плавание, йога);
- не забывать об умственной работе (читать книги, разгадывать кроссворды, повышать уровень образования);
- снижать вес, если он избыточный;
- рационально питаться, ограничив в своём меню пищу, богатую животными жирами, но увеличив долю морепродуктов, овощей, фруктов, орехов.
Заключение
Дисциркуляторная энцефалопатия достаточно распространённое заболевание, которое на последней стадии может привести к летальному исходу. Но, несмотря на это, патология считается курабельной, ведь легко диагностируется и поддаётся терапии, способной приостановить прогрессирование недуга.
Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!
(21 оценок, среднее: 4,57 из 5)
Загрузка...