УСТАМИ ВРАЧЕЙ — это медицинский интернет-проект, исключительной особенностью которого является то, что обо всех известных заболеваниях и состояниях организма человека рассказывают профессионалы своего дела.

5 ведущих принципов терапии отёка головного мозга у взрослых и детей

Отёк головного мозга считается опаснейшим осложнением большинства заболеваний нервной системы (инсульта, черепно-мозговой травмы, нейроинфекции и т.д.). Наибольшая угроза этого состояния заключается в отсутствии строго специфических симптомов. Если не распознать патологию вовремя, то она повлечёт за собой смерть пациента. Своевременное лечение отёка даже в реанимационном отделении оставляет мало шансов не получить стойких повреждений вещества мозга.

Отёк мозга

Содержание статьи

Что подразумевается под термином «отёк мозга» и каковы его причины

Отёк головного мозга – это патологическое состояние, заключающееся в увеличении объёма мозговой ткани вследствие чрезмерного накопления жидкости в интерстициальном (межклеточном) пространстве. Когда жидкость накапливается внутри нейронов наступает процесс набухания. Данные состояния могут возникать одномоментно либо же переходить друг в друга. Поэтому часто их не различают, обобщая всё под понятием «отёк мозга».

Это состояние является своеобразной защитной реакцией, попыткой нашего организма улучшить питание нервных клеток. Повреждение вещества мозга, которое доходит зачастую до гибели нейронов, коррелирует с выраженностью и длительностью отёка. Таким образом, чем дольше он остаётся нераспознанным, тем хуже прогноз заболевания даже в случае проведения грамотного лечения.

Механизм процесса

В основе патогенеза отёка лежит некомпенсированное тяжёлое нарушение микроциркуляции в ткани мозга. Началом этому процессу служит появление патологического очага, в результате органического поражения нервной системы. Некупированное заболевание приводит к сбою в механизмах ауторегуляции тонуса сосудов, что проявляется их неконтролируемым расширением.

Такое изменение тонуса не может долго оставаться ограниченным и распространяется на сосуды неповреждённого вещества мозга. Следствие этого процесса – диффузная вазодилатация, неполноценность базальной мембраны капилляров и увеличение гидростатического давления в них. Плазма начинает активно перемещаться сквозь расширенные поры стенки мелкокалиберных сосудов в ткань мозга и пропитывает её.

Избыточное скопление воды в других тканях нашего тела часто не считается угрожающим жизни. В случае же отёка головного мозга мы имеем орган, заключённый в жёсткую структуру – черепную коробку. Малейшее увеличение объёма больших полушарий приводит к сдавлению и смещению мозга, прогрессированию отёка и гипоксии нейронов.

В это же время в крови увеличивается концентрация углекислого газа на фоне падения уровня кислорода, снижается онкотическое и осмотическое давление плазмы, как результат перехода белков и электролитов в ткань мозга.

Спорным моментом патогенеза отёка мозга до сих пор считается его взаимосвязь с ликворной гипертензией. В последние годы были проведены исследования, которые показали: даже при распространённом отёке давление цереброспинальной жидкости может оставаться нормальным. И наоборот, развитие внутричерепной гипертензии не всегда приводит к отёку. Примером тому служит повышение давления ликвора до 55-60 мм рт.ст. (норма от 3 до 15 мм рт.ст.) при кашле, чихании, натуживании.

Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга

Из патогенеза следует: любое заболевание, приводящее к повреждению вещества головного мозга или нарушению ауторегуляции сосудистого тонуса (то есть патологии микроциркуляции), может привести к отёку. Вероятность его развития увеличивается в случае наличия обширного патологического очага в мозговой ткани.

Итак, состояниями, которые могут спровоцировать отёк головного мозга, являются:

  • тяжёлые и среднетяжёлые черепно-мозговые травмы (ушиб вещества головного мозга, диффузное аксональное повреждение);
  • ишемический или геморрагический инсульт (паренхиматозное, внутрижелудочковое или субарахноидальное кровоизлияния);
  • подоболочечные гематомы (эпи- или субдуральные), которые развиваются в результате повреждения костей черепной коробки во время травмы или спонтанно;
  • первичные опухоли мозга (менингиома, глиобластома, астроцитома, эпендимарные опухоли);
  • метастатические опухоли (чаще всего это метастазы рака лёгкого, молочных желез, почек или меланомы);
  • состояние после оперативного вмешательства на мозговой ткани;
  • патологии, следствием которых становится гипоксия (легочная, сердечно-сосудистая недостаточность, злокачественная гипертоническая болезнь);
  • заболевания, приводящие к нарушению водно-электролитного баланса (патология почек);
  • состояния, сопровождающиеся генерализованными отёками (анасарка, анафилактический шок);
  • печёночная и почечная недостаточность;
  • алкогольная интоксикация, отравление ядами и химикатами;
  • объёмные образования головного мозга больших размеров (абсцесс, киста, аневризма);
  • менингит, энцефалит различной этиологии;
  • общие инфекции, сопровождающиеся инфекционно-токсическим шоком;
  • тромбофлебиты синусов и вен мозга;
  • ожоги, в результате которых развивается ожоговая болезнь;
  • эпилептический статус.

Факторы, провоцирующие развитие отёка мозга

Также отёк головного мозга может возникнуть в связи с подъёмом на горные вершины высотой более 1500 м. Даже у совершенно соматически здорового человека в этой ситуации возникает резкое понижение артериального давления, приводящее к патологии.

Перечисленные ситуации не обязательно спровоцируют отёк мозга. Большую роль в развитии этого осложнения играют пол, возраст, преморбидный фон (то есть состояние здоровья до болезни), а также локализация патологического процесса в мозговой паренхиме. Зачастую массивный отёк в полушариях менее опасен, чем незначительный, но располагающийся в стволе мозга.

Классификация отёка головного мозга

Отёк мозга классифицируют по распространённости, а также по преимущественному механизму развития.

Разновидности отёка в зависимости от распространённости процесса

Различают локальный (местный, ограниченный) отёк мозга, примером которого служит перифокальный отёк вокруг опухоли, кисты, очага ишемии и т.п. Также выделяют диффузный (генерализованный) тип, при котором патологический процесс затрагивает большие полушария и стволовые структуры. Он характеризуется резко выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

Осмотический отёк мозга

Осмотический отёк головного мозга является прогностически неблагоприятным и самым опасным, так как до сих пор не разработаны чёткие критерии лечения этого состояния. Развивается он как следствие нарушения нормальной осмотической разницы между тканью мозга (осмолярность которой выше) и плазмой.

Водная интоксикация центральной нервной системы прогрессирует из-за увеличения концентрации продуктов метаболизма в нейронах и искусственного снижения осмолярности плазмы при внутривенной инфузии (введении) низкоосмолярных растворов. Чаще всего наблюдается при энцефалопатиях метаболического характера (почечной или печёночной недостаточности, гипергликемии).

Классификация отёка головного мозга

Купирование такого типа отёка затруднительно. Жидкость не удерживается в кровяном русле и направляется в клетки и межклеточное пространство мозговой ткани. Поиск препарата, благодаря которому вода бы удерживалась в плазме, одна из первоочерёдных исследовательских задач практикующих неврологов.

Вазогенный тип отёка

Вазогенный отёк обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и базальной мембраны капилляров. Нарушение нормальной структуры сосудистой стенки возникает при непосредственной травматизации (первичный механизм) и при воздействии на неё свободных радикалов, гистамина, брадикинина (вторичный механизм).

Вследствие этого происходит активная миграция плазмы крови, содержащей электролиты и белки, из сосудистого русла в мозговую ткань. Онкотическое давление последней повышается и способствует накоплению жидкости в межклеточном пространстве. Чаще всего вазогенный тип отёка наблюдается в перифокальной зоне опухоли, инсульта, контузионного очага, а также при инфекционно-аллергических патологиях.

Гидростатический вид отёка мозга

Гидростатический механизм развития отёка головного мозга возникает при ликворной гипертензии, обычно манифестирует с перивентрикулярного (околожелудочкового) пространства. В этот момент ухудшается переход воды из интерстициального пространства в спинномозговую жидкость.

Также сюда относят возникновение отёка на фоне увеличения давления в капиллярах и ухудшения венозного оттока. Гидростатический отёк появляется при объёмных образованиях мозга (киста, опухоль, аневризма), которые сдавливают крупные вены, синусы, а также затрудняют циркуляцию цереброспинальной жидкости.

Цитотоксический отёк головного мозга

Цитотоксический отёк формируется в результате экзогенного (отравление алкоголем, химикатами) или эндогенного отравления организма. Среди причин этого состояния значатся почечная и печёночная недостаточность, паранеопластический синдром, геморрагический и ишемический инсульт.

Цитотоксическая форма отёка головного мозга в 90% случаев является диффузной, молниеносно (в течение 1-2 часов) распространяется на большие полушария и стволовые отделы, сопровождаясь признаками вклинения.

Как можно заподозрить отёк головного мозга: основные симптомы

Заподозрить начало развития отёка головного мозга – очень непростая клиническая задача. Ведь отдифференцировать его первые признаки и проявления основного заболевания практически невозможно.

Предположить начало отёка можно лишь в том случае, когда отсутствие прогрессирования первичной патологии у больного точно доказано. Манифестирует осложнение нарастанием неврологического дефицита и появлением судорог на фоне динамичного ухудшения сознания вплоть до коматозного состояния.

Субъективные ощущения человека, или Жалобы при развитии отёка мозга

Во время нарастания отёка головного мозга первыми жалобами пациента станут:

Как можно заподозрить отёк головного мозга: основные симптомы

  • головная боль распирающего характера;
  • постоянная тошнота и многократная рвота, которая не приносит облегчения и не сопряжена с приёмом пищи;
  • сонливость (самый неблагоприятный прогностический признак);
  • судороги, которые ранее не наблюдались. Вначале они носят клонический или тонико-клонический характер и завершаются вполне благоприятно. Но по мере дальнейшего развития отёка, частота судорог увеличивается, внутричерепное давление нарастает и прогрессирует угнетение сознания;
  • светобоязнь.
Все эти симптомы вызваны нарастающей ликворной гипертензией и относятся к общемозговым проявлениям неврологической патологии, которые не строго специфичны для отёка мозга.

Признаки отёка мозга, обнаруживаемые при объективном осмотре

Клиника отёка головного мозга проявляет себя усилением выраженности местных симптомов и нарастанием общемозговых вследствие его распространения на функционально значимые отделы мозга (таламус, гипоталамус, стволовые структуры и др.) или же его генерализации. При обследовании больного невролог выявит три группы признаков формирования отёка мозга:

  • симптомы, свидетельствующие о повышении давления цереброспинальной жидкости в полости черепа;
  • усугубление очаговой и распространённое рострокаудальное нарастание неврологической симптоматики;
  • признаки дислокации ствола мозга.

При нарастающей ликворной гипертензии в первую очередь возникают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, гиперэстезия, симптом Кернига и Брудзинского), затем повышаются сухожильные рефлексы и расширяется их рефлексогенная зона.

Присоединяются глазодвигательные нарушения: ограничение движения глазных яблок, ослабление конвергенции, диплопия, повышается температура тела. Прогрессирует судорожный синдром.

Вторая группа симптомов характеризуется усилением очагового неврологического дефицита (парезов, речевых нарушений и т.д.), а также возникновением признаков распространения патологического процесса с коры головного мозга на подкорковые, а затем и стволовые структуры.

Отёк больших полушарий мозга характеризуется угнетением высшей нервной деятельности, сознания. Развиваются генерализованные судороги. При вовлечении подкорки (базальные ганглии, гипоталамус, лимбическая система и др.) возникают гиперкинезы, психомоторное возбуждение, хватательные и защитные рефлексы, удлиняется время тонической фазы эпиприступов.

Признаки вклинения мозговых структур, появляющиеся на фоне их дислокации, подразделяются на верхние (при смещении среднего мозга в вырезку намёта мозжечка) и нижние (при ущемлении ствола мозга в большом затылочном отверстии).

Симптомами повреждения среднего мозга являются:

Признаки отёка мозга

  • угнетение сознания до коматозного состояния;
  • анизокория (зрачки разных размеров);
  • мидриаз (расширение зрачков);
  • страбизм, или косоглазие;
  • спастический односторонний паралич;
  • парциальные судороги в конечностях.

Бульбарный синдром (дизартрия, дисфагия, дисфония), который считается первым признаком смещения продолговатого мозга и свидетельствует о критическом подъёме давления внутри черепа, сопровождается следующими симптомами:

  • резким падением артериального давления,
  • брадикардией,
  • снижением мышечного тонуса и температуры тела,
  • отсутствием сухожильных рефлексов,
  • максимальным расширением зрачков с двух сторон при отсутствии фотореакции,
  • неподвижностью глазных яблок,
  • появлением патологического дыхания, которое переходит в апноэ (отсутствие дыхания).

Диагностические критерии отёка головного мозга

Диагностика отёка головного мозга вызывает затруднения ввиду отсутствия специфических симптомов. По сути, все признаки отёка совпадают с таковыми при внутричерепной гипертензии. Поэтому все возможные диагностические мероприятия подразделяются на достоверные и предположительные.

К первым относят: компьютерную и магнитно-резонансную томографию. Предположительные методы диагностики являются дополнительными, их используют в случае отсутствия нейровизуализационных технологий, так как выявляемые патологические изменения могут свидетельствовать о большом круге неврологических заболеваний.

КТ-признаки отёка мозга

При проведении КТ головного мозга, выявляются не только томографические признаки отёка, но и диагностируются такие состояния, как инсульт, гематома, объемные образования (при внутривенном контрастировании), а также очаги ушиба, которые и приводят к такому осложнению.

КТ позволяет оценить распространённость, выраженность отёка и визуализировать его преимущественную локализацию. Также при помощи этого метода диагностируется дислокация мозговых структур.
Диагностические критерии отёка головного мозга

МРТ

Магнитно-резонансная томография является более чувствительным нейровизуализационным методом диагностики, так как позволяет выявить даже мельчайшие изменения в ткани мозга и установить тип отёка. Это необходимо для назначения корректного лечения, которое в таком случае будет патогенетически обосновано.

Предположительные (вспомогательные) методы диагностики

К вспомогательным методам диагностики относят: ЭЭГ, ЭхоЭС, церебральную ангиографию, нейроофтальмоскопию, краниографию (рентген черепа), пневмоэнцефалографию и радиоизотопное сканирование мозга.

При осмотре окулиста первым «звоночком», свидетельствующим о развитии отёка головного мозга, служит полнокровие вен и отёчность диска зрительного нерва, которые возникают на фоне повышения внутричерепного давления.

Эхоэнцефалоскопия призвана выявить смещение и дислокацию стволовых структур, а также признаки ликворной гипертензии. Электроэнцефалограмма необходима для регистрации субклинической или же скрытой миорелаксантами судорожной активности у пациентов с отёком головного мозга.

Диагностировать эту патологию нервной системы возможно лишь в условиях стационара. Только своевременно начатое лечение поможет справиться с отёком мозга.

Лечебные мероприятия

Пациенты с симптомами, которые напоминают отёк головного мозга, должны экстренно госпитализироваться в отделение реанимации, так как они нуждаются в постоянном мониторинге жизненно важных показателей: пульс, артериальное давление, оксигенация и осмолярность крови и др.

Принципы терапии отёка головного мозга следующие:

  • поддержание адекватного дыхания и работы сердечно-сосудистой системы;
  • лечение, направленное на коррекцию водно-электролитного баланса и устранение кислородного голодания мозга;
  • проведение противосудорожной терапии и нормализация температуры тела;
  • курация заболевания, которое привело к отёку мозга;
  • борьба с внутричерепной гипертензией.
Больные, у которых развился отёк мозга, нуждаются в круглосуточном наблюдении и специализированном уходе. Поэтому при первых признаках тяжёлой неврологической патологии, пациент должен быть госпитализирован в больницу с реанимационным отделением.

Экстренная помощь

Лечебные мероприятия

Экстренная помощь оказывается в условиях отделения интенсивной терапии, дома справиться с отёком головного мозга невозможно. Она включает коррекцию показателей артериального давления, внешнего дыхания и газообмена.

Для этого проводится искусственная вентиляция лёгких в режиме умеренной гипервентиляции, которая снижает риск развития ацидоза, борется с ликворной гипертензией и уменьшает внутричерепной объём крови.

Для сохранения жизнедеятельности нейронов в условиях отёка головного мозга часто используют гипотермию, то есть искусственное снижение температуры тела. Это необходимо для снижения скорости метаболических процессов в веществе головного мозга, защиты его от длительной гипоксии, стабилизации ферментных систем и мембран клеток.

Отрицательным моментом применения такого вида лечения является сгущение крови и снижение сопротивляемости организма различным инфекциям.

Для создания краниоцеребральной или общей гипотермии используют следующие методы:

  • обкладывание пациента пакетами, наполненными льдом;
  • обёртывание мокрыми холодными простынями;
  • обдувание вентилятором.

Гипотермия должна проводиться при условии блокирования защитных механизмов, которые включаются при снижении температуры тела (дрожь, усиление метаболизма, вазоспазм, аритмия). Для этого пациенту вводят нейролептики (аминазин, хлорпромазина гидрохлорид, тизерцин).

Дегидратационная терапия

Основным методом лечения отёка головного мозга остаётся дегидратационная терапия, которая заключается в применении следующих групп лекарственных средств:

Дегидратационная терапия

  • Осмодиуретиков. К ним относятся маннит, сорбит и глицерол. Их действие заключается в усилении диуреза вследствие увеличения осмолярности плазмы крови. В этом случае жидкость из межклеточного пространства и клеток головного мозга направляется обратно в сосуды. Среди перечисленных препаратов наиболее эффективным считается маннит.

Он обладает наибольшим диуретическим эффектом, не нарушает метаболические процессы, слабо проникает через гематоэнцефалический барьер и не оказывает токсического действия на организм. Все осмотические диуретики хороши для кратковременной борьбы с внутричерепной гипертензией. Так как при длительном избыточном поступлении они приводят к нарушению водно-электролитного баланса и развитию повторного отёка.

Также при прекращении инфузии этих препаратов часто возникает феномен «отдачи», вследствие их проникновения в интерстициальное пространство головного мозга при повреждении гематоэнцефалического барьера, за которым следует накопление жидкости. Предотвращают это побочное действие внутривенным введением раствора альбумина;

  • салуретиков, или петлевых диуретиков (фуросемид, лазикс, торасемид, гипохлортиазид, клопамид, этакриновая кислота, урегит), действие которых направлено на торможение обратного всасывания ионов натрия и хлора в почечных канальцах. Применяют эту группу препаратов в связи с их молниеносным эффектом.

Но они способны вызвать сгущение крови, снижение уровня калия и натрия в плазме. Поэтому используют салуретики для закрепления действия маннита и купирования феномена «отдачи»;

  • кортикостероидов. Применение этих препаратов обусловлено их способностью стабилизировать мембрану сосудов, уменьшая её проницаемость, а также восстанавливать нормальное кровообращение в зоне отёка. Терапию кортикостероидами (дексаметазон, гидрокортизон, преднизолона гемисукцинат) начинают с первых часов возникновения патологии и продолжают около недели. Наиболее чувствителен к их действию вазогенный отёк мозга, а наименее — цитотоксический.

Дегидратационная терапия

На фоне активной дегидратационной терапии необходимо поддерживать нормальный водно-электролитный баланс, чего добиваются инфузией изотонического раствора натрия хлорида, гипертонического раствора глюкозы (10%) с добавлением хлорида калия, раствора Рингера и др.

Улучшение метаболизма ткани головного мозга

С целью улучшения кровоснабжения и метаболических процессов в веществе головного мозга используют:

  • сосудистые средства (пентоксифиллин, трентал, никотиновую кислоту, винпоцетин, кавинтон);
  • ингибиторы протеаз (гордокс, контрикал);
  • мембрано- и ангиопротекторы (троксевазин, аскорутин, дицинон);
  • нейропротекторы (цераксон, нейроксон, фармаксон, сомаксон, пантогам);
  • метаболические препараты (церебролизин, церебролизат, кортекин, актовегин);
  • препараты гамма-аминомасляной кислоты (аминалон).

Устранение сопутствующей симптоматики

Для купирования судорожного синдрома применяют антиконвульсанты (карбамазепин, ламотриджин, вальпроком), седативные средства (диазепам, фенобарбитал, реланиум). С рвотой и тошнотой борются введением метоклопрамида (церукал).

Также необходимо как можно скорее купировать заболевание, вызвавшее отёк, ведь в противном случае он будет рецидивировать. Так, при объёмных образованиях головного мозга проводится их удаление, при отравлениях – дезинтоксикационная терапия и т.д.

Для профилактики инфекционных осложнений вводятся антибиотики широкого спектра действия, которые способны проникать через гематоэнцефалический барьер (к примеру, цефтриаксон, цефепим, цефуроксим).

Какие последствия ожидают человека после купирования отёка головного мозга, или Прогноз заболевания

Какие последствия ожидают человека после купирования отёка головного мозга

Исход отёка головного мозга зависит от своевременности и адекватности начатого лечения. В любом случае эта патология несёт непосредственную угрозу жизни пациента. Набухание и последующая за ним дислокация и вклинение стволовых структур становится причиной летального исхода.

Так как отёк возникает на фоне декомпенсированных соматических заболеваний или тяжелейших повреждений мозга, он является очень непредсказуемым состоянием и может не отреагировать даже на грамотное лечение. Поэтому выделяют три исхода этого состояния.

Что происходит при прогрессировании отёка?

Если лечение патологии головного мозга было начато слишком поздно или же организм не отреагировал на проводимую терапию, то отёк неуклонно прогрессирует и переходит в набухание – жидкость из межклеточного пространства поступает внутрь нейронов. Объём мозговой ткани, ограниченной жёсткой черепной коробкой, увеличивается и происходит дислокация, а затем и вклинение стволовых структур в большое затылочное отверстие.

Так как при этом повреждается продолговатый мозг, в котором находятся сосудодвигательный и дыхательный центры, то проявляется данный процесс остановкой дыхания и сердцебиения. Данный исход возникает практически в половине случаев отёка головного мозга.

Случаи, когда отёк мозга исчезает бесследно

Отёк мозга последствия может не иметь в случае его развития на фоне алкогольной интоксикации, отравления ядохимикатами. Пациент должен быть экстренно доставлен в токсикологическое или реанимационное отделение, где ему проведут корректное лечение, направленное на борьбу с основной патологией и отёком. Поэтому молодые, ранее совершенно здоровые пациенты могут выйти из этого состояния без неврологического дефицита.

Изменения, приводящие к нарушению нормальной жизни

В 30-35% случаев после перенесенного отёка головного мозга развивается постгипоксическая энцефалопатия. Предположить развитие данных осложнений можно по исчезновению спонтанной активности на электроэнцефалограмме, а также появлению таких симптомов, как тонические судороги, рефлекс орального автоматизма, патологические стопные знаки.

После перенесенного отёка также может остаться и практически незаметный неврологический дефицит. Такая ситуация наблюдается у 10-15% пациентов.

Коротко об отёке головного мозга у детей

Коротко об отёке головного мозга у детей

Принципы возникновения отёка головного мозга у детей старше 2-х лет не отличаются от таковых у взрослых. Развитие патологии у грудничков имеет ряд особенностей:

  • отёк у них нарастает молниеносно из-за несовершенных механизмов поддержания тонуса сосудов и нормального давления ликвора, а также нестабильной ликвородинамики;
  • у детей до 1,5 лет кости черепной коробки ещё могут расходиться за счёт податливости швов и родничков, увеличивая, таким образом, ёмкость субарахноидального пространства.

Поэтому, несмотря на быстрое нарастание отёка, дислокация мозговых структур при своевременно начатой терапии возникает редко.

Дети в возрасте от 6 месяцев и до 2-х лет, у которых диагностирована какая-либо патология центральной нервной системы, являются группой риска по развитию отёка головного мозга. Также предрасположены к этому патологическому состоянию те, у кого отмечались аллергические реакции. Среди причин возникновения отёка у детей значатся и следующие:

  • внутриутробная асфиксия или гипоксия;
  • затяжные роды;
  • родовая травма;
  • врождённые пороки и аномалии развития нервной системы;
  • внутриутробные инфекции.

Первыми признаками отёка головного мозга у детей младшего возраста являются:

  • раздражительность, беспокойство, мозговой «крик» или же сонливость, апатичность;
  • ребёнок отказывается от груди или смеси;
  • выпирание большого родничка;
  • рвота или многократное срыгивание;
  • эпиприступ.

У детей до 1,5-2-х лет помимо менингеальных симптомов, судорог, усиления рефлексов и глазодвигательных расстройств, увеличивается окружность головы, кости черепной коробки при пальпации становятся подвижными в результате расхождения швов. А у грудничков может открыться уже закрытый родничок.

Достоверными методами диагностики отёка у детей являются КТ, МРТ и нейросонография (возможна в возрасте до года при открытом большом родничке).

В отличие от взрослых, у детей при краниографии обнаруживается усиление рисунка пальцевых вдавлений, а также кости свода черепа становятся тоньше, что является признаком ликворной гипертензии.

Несмотря на то, что мозг ребёнка обладает большей нейропластичностью, его отёк имеет следующие последствия:

  • задержка психомоторного развития;
  • симптоматическая эпилепсия;
  • постгипоксическая энцефалопатия;
  • частые обмороки.

Коротко об отёке головного мозга у детей

Подходы к лечению отёка головного мозга у детей такие же, как и у взрослых. Только дозировка препаратов рассчитывается с учётом возраста и веса ребёнка.

Заключение

Отёк головного мозга – очень серьёзное осложнение многих заболеваний, не только неврологических. Опасность его заключается в отсутствии специфической симптоматики, быстром развитии и не всегда адекватном ответе на терапию. Не менее страшны последствия этой патологии. Поэтому доверяйте своё здоровье специалистам, не пытайтесь заниматься самолечением.

Кристина Корниенко
Окончила Луганский государственный медицинский университет (Украина) по специальности лечебное дело. Во время интернатуры по неврологии защитила магистерскую на тему: "КЛИНИКО-ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВЕСТИБУЛЯРНЫХ РАССТРОЙСТВ У ПОСТРАДАВШИХ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ЛЕГКОЙ ЧЕРЕПНО -МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ". На данный момент работаю в Луганской городской многопрофильной больнице №4, отделение неврологии.
Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (4 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
К этой статье пока нет комментариев. Сделайте это первым!

Напишите Ваш комментарий