УСТАМИ ВРАЧЕЙ — это медицинский интернет-проект, исключительной особенностью которого является то, что обо всех известных заболеваниях и состояниях организма человека рассказывают профессионалы своего дела.

Особенности клинической картины, дифференциальной диагностики и вся правда об опасности сибирской язвы для человека

Сибирская язва относится к особо опасным инфекциям, подлежащим региональному надзору. Особо опасные – это высококонтагиозные, высокозаразные инфекции, которые быстро распространяются и поражают большое количество людей, вызывая эпидемии за короткий промежуток времени, протекают с тяжёлой клинической симптоматикой и сопряжены с высокой летальностью.

Болезнь сибирская язва

Этиология заболевания

Возбудитель сибирской язвы  —  грамположительная, крупная, неподвижная палочка Bacillus anthracis. При микроскопии палочки располагаются цепочкой и окружены общей капсулой. Цепочки напоминают «бамбуковую трость».

Заболевание известно с глубокой древности. Своё видовое название «anthracis» возбудитель получил благодаря упоминанию в различных древних сочинениях как «anthrax» – уголь, из-за внешнего сходства первичного очага поражения на коже. Название же «сибирская язва» заболевание приобрело из-за длительной и тяжёлой эпидемии в Сибири 1786 – 1788-х гг.

Детальным изучением данной нозологии занимался отечественный учёный С. С. Андреевский. Он доказал путём самозаражения, что сибирская язва у животных идентична таковой у человека.

Бактериальную природу инфекции установил Р. Кох, а вакцину против сибирской язвы изобрёл Л. Пастер.

 

Палочка достаточно устойчива во внешней среде. В неблагоприятных условиях бактерии образуют споры, которые в почве способны сохранять свою жизнеспособность более 50 лет. Вегетативные клетки способны выдерживать кипячение 1 — 2 минуты, а споры в течение 15 — 20 минут. Для успешной дезинфекции 1% раствором формальдегида необходимо 2 часа.

Палочка способна к синтезу двух экзотоксинов: отёчного и летального. Отёчный способствует формированию отёка в поражённой клетке, а летальный, блокируя нормальный клеточный цикл, способствует её апоптозу (гибели).

Источники и пути заражения

Источником инфекции для человека являются заражённые животные, которые выделяют возбудителя в окружающую среду с мочой, калом, мокротой. Поражаться могут животные различной породы, но более восприимчивы козы, овцы, лошади, ослы, коровы. Животное заразно на протяжении всего периода болезни. После гибели все органы больного животного остаются заразными в течение 7 дней. Шкура, шерсть, рога, копыта представляют угрозу в течение длительного времени. При закапывании трупа в почву, возбудитель образует споры и сохраняет свою жизнеспособность в течение долгого времени. Таким образом, инфекция является зоонозной – передаётся от животных человеку, сапронозной – в качестве резервуара во внешней среде используется почва.

Животные в основном заражаются при употреблении корма, воды, загрязнённых спорами. Кроме того возможен способ переноса спор насекомыми и трансмиссивный (с укусом насекомого) путь заражения. Выпас скота на скотомогильниках также является фактором передачи.

Этиология

Пути передачи инфекции от животного человеку:

  • контактный – при контакте с заражённым мясом, шкурой через повреждения на коже. При данном пути только у 20% есть шанс заразиться;
  • аэрогенный (воздушно-пылевой – вдыхание возбудителя). В этом случае восприимчивость 100%;
  • алиментарный – при поедании заражённого мяса, молока.

Кроме того, человек может заразиться не только от животного, но и при работе на полях, заражённых спорами, при работе со штаммом в лаборатории при нарушении правил техники безопасности.

Механизм развития заболевания

При попадании через повреждённую кожу, дыхательный или пищеварительный тракт возбудитель захватывается клетками крови и переносится в регионарные лимфатические узлы. В узлах споры прорастают в вегетативные клетки, способные вырабатывать экзотоксины. При неспособности системы иммунитета сдерживать инфекцию на уровне лимфатических узлов, происходит ее прорыв в кровяное русло. В большинстве случаев это приводит к развитию инфекционно-токсического шока. В сосудах наступает полнокровие, тромбоз, жидкая часть крови переходит в ткани, в органах вследствие тромбоза питающих их сосудов образуются участки некроза (разрушения). Развивается полиорганная недостаточность, организм не в состоянии справиться с инфекцией, наступает смерть.

Клиническая картина

В зависимости от места внедрения возбудителя различают следующие клинические формы заболевания:

  • кожная;
  • лёгочная;
  • абдоминальная;
  • ангинозная;
  • септическая.

Кожная форма

Инкубационный период (время от заражения до появления первых симптомов) в среднем составляет 5 – 7 дней.

Существует несколько вариантов течения кожной формы: карбункулёзный, эдематозный, буллёзный, эризепилоидный.

Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, появляются головные боли, общая слабость.

Клиническая картина

  1. Карбункулёзный вариант. В месте внедрения возбудителя в 1 день появляется красное пятно, которое потом на 2 — 3 день переходит в папулу с медным оттенком, сопровождающуюся зудом. Далее на 3 – 4 день образуется пузырёк с геморрагическим содержимым, на 5 – 7 дни – язва, которая затем покрывается струпом (коркой) чёрного цвета. Вокруг струпа могут образовываться мелкие пузыри, которые в последующем сливаются с общим струпом. Иногда развивается сразу несколько карбункулов. Возможно появление вторичных карбункулов, расположенных отдалённо от первичного очага поражения. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Лимфангиит (воспаление лимфатических сосудов) не характерен. Через 3 – 4 недели струп отторгается с образованием язвы с грануляциями. Постепенно начинается процесс эпителизации.
Несмотря на обширность кожного поражения, язва без присоединения вторичной инфекции безболезненна. Развитие локальных изменений кожи сопровождается её отёком, появляются симптомы общей интоксикации. Степень отёка прямо пропорциональна степени тяжести. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.
  1. Эдематозный вариант. Для данного варианта характерно поражение кожи лица, век. Происходит развитие отёка кожи без образования карбункула. На коже отёчных век появляются пузыри с прозрачным содержимым. Через 7 – 10 дней образуется струп, захватывающий верхнее и нижнее веко. Далее отёк распространяется вниз на другие части тела. При образовании струпа эдематозная форма начинает напоминать карбункулёзную.
  2. Буллёзный вариант. Для буллезной формы в месте первичного поражения кожи характерно образование больших пузырей с геморрагическим содержимым, которые к 5 – 10-му дню болезни вскрываются с образованием струпа. Далее аналогично карбункулёзному варианту.
  3. Эризепилоидный вариант. Характеризуется образованием множества пузырей с прозрачным содержимым на покрасневшей, отёчной, но безболезненной коже. Через 3 – 6 дней пузыри вскрываются, на их месте образуются язвы. При подсыхании язв образуется струп.

Лёгочная форма

Инкубационный период может составлять до 40 дней. Заболевание, как и при кожной форме, начинается остро. Повышается температура (до 40 ̊С), которая может сопровождаться ознобом, появляется общая слабость, головные боли, боли в мышцах, светобоязнь, слезотечение, боли в грудной клетке, одышка, сухой кашель, тахикардия (учащенное сердцебиение), понижение артериального давления. Развивается пневмония, появляется кашель с мокротой с примесью крови, при прогрессировании процесса присоединяется отёк лёгких. Даже при адекватной терапии летальность остаётся высокой – до 40 – 50%.

Абдоминальная форма

При поражении сосудов желудочно-кишечного тракта увеличивается проницаемость стенки кишечника, происходит транслокация бактерий, токсинов в систему кровообращения, что способствует генерализации процесса. Инкубационный период до 6 дней. Появляется слабость, тошнота, рвота с кровью, боль в животе, диарея с кровью, асцит, повышение температуры тела. Боли в животе могут напоминать «острый живот» (аппендицит, холецистит, панкреатит). Данная форма встречается редко, однако за короткий промежуток времени (3 – 5 дней) может привести к летальному исходу.

 

Ангинозная форма

Характеризуется проникновением возбудителя через ротоглотку. Появляется боль в горле, нарушение глотания. Развивается обширный отёк вокруг места первичного проникновения палочки (миндалин, рта, языка), распространяется на шею. Наблюдается увеличение лимфатических узлов на стороне поражения.  Сопровождается высокой летальностью. Напоминает дифтерию, язвенно-некротическую ангину.

Септическая форма

Появляются признаки инфекционно-токсического шока. Возможно развитие менингита. Летальность 100%.

Осложнения сибирской язвы

  • ДВС-синдром;
  • острый респираторный дистресс-индром;
  • инфекционно-токсический шок.

Сам по себе шок является крайне тяжёлым состоянием, когда организм человека уже не в состоянии компенсировать нарастающие дисфункции внутренних органов.

На начальных стадиях происходит напряжение всевозможных механизмов регуляции. Клинически это проявляется тахикардией, тахипноэ, психическим и двигательным возбуждением, гиперкоагуляцией, централизацией кровообращения (уменьшение кровотока на периферии с преимущественным кровоснабжением сердца и головного мозга), повышением артериального давления, нарушениями ритма, олигурией.

При декомпенсации развиваются различные виды нарушения сознания, артериальная гипотензия вплоть до коллапса, сердечная, почечная, печёночная недостаточности.

Осложнения

ДВС-синдром (синдром дессименированного внутрисосудистого свёртывания крови) характеризуется образованием тромбов в различных органах и тканях с последующим развитием кровотечений и кровоизлияний.

Острый респираторный дистресс-синдром определяется как развитие дыхательной недостаточности при прямом или опосредованном повреждении лёгких. Клинически проявляется тахикардией, тахипноэ, чувством нехватки воздуха, цианозом кожных покровов, повышением артериального давления. В крови определяется увеличение напряжения углекислого газа с уменьшением кислорода.

Диагностика заболевания

Всем больным проводится общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови, электрокардиограмма.

Диагностика

В зависимости от клинической симптоматики, лабораторные исследования дополняются выполнением обзорной рентгенографии органов брюшной полости, грудной клетки, при необходимости выполняется УЗИ, люмбальная, плевральная пункции, КТ, МРТ. Основу специфической диагностики возбудителя составляют бактериоскопический, бактериологический методы, ПЦР, ИФА.

Для исследования берут отделяемое язв, кровь пациента, мокроту, рвотные массы, засевают на питательные среды. При микроскопии и окраске по Граму находят характерные крупные неподвижные грамположительные палочки, расположенные друг за другом в цепочку с общей капсулой. На питательных средах колонии бактерий дают характерный рост.

Методом ПЦР определяют наличие ДНК, а ИФА – специфических антител против возбудителя (Ig M, Ig G). Также возможна постановка реакции термпреципитации по Асколи для обнаружения антигенов сибирской язвы.

Существует такой метод как биологическая проба. Суть его заключается в том, что лабораторных животных (мышей, крыс) заражают отделяемым от больного. Животные погибают. Из отделяемого, полученного от животных (экссудат из брюшной полости), делают мазки и далее при микроскопии обнаруживают чистую культуру возбудителя.

В общем анализе крови обнаруживается увеличение общего количества лейкоцитов за счет палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества лимфоцитов, ускорение СОЭ. На ЭКГ появление синусовой тахикардии, нарушений ритма и проводимости. При поражении лёгких на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки выявляют наличие инфильтратов, выпота в плевральной полости.

С целью диагностики возможна постановка кожной аллергической пробы с антраксином (сибиреязвенным аллергеном). У большинства пациентов она положительна либо с первых дней болезни, либо к концу седьмых суток. Для быстрой диагностики определяют чувствительность выделенной культуры к специфическому бактериофагу.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз

Т.к. сибирская язва относится к особо опасным инфекциям, то правильная диагностика и поведение врача в данной ситуации могут способствовать быстрому началу лечения, изоляции больных, началу мероприятий в очаге заражения, уменьшая тем самым распространение инфекции.

Сибирскую язву следует дифференцировать с различными заболеваниями, сопровождающимися поражением кожи с регионарным лимфаденитом, с пневмониями и с кишечными инфекциями.

Фурункул

Фурункул — это острое гнойное воспаление волосяного фолликула и перифолликулярных тканей.

Предрасполагающими факторами к развитию фурункулов являются различные иммунодефициты, хронические инфекции, эндокринные нарушения (сахарный диабет, ожирение), чесотка, педикулёз, микротравмы, несоблюдение правил личной гигиены.

Дифференциальный диагноз

Обычно фурункулы одиночные, чаще расположены на лице, шее, подмышечных впадинах, реже на плечах, бёдрах, туловище. Появление множественных фурункулов (фурункулёз) сопровождается значительным ухудшением общего состояния больного (слабость, недомогание, лихорадка, головные боли).

В начале заболевания в устье волосяного фолликула образуется красноватый узелок с гнойничком, пронизанным волосом. Далее происходит прогрессирование процесса с образованием плотного узла до размеров ореха. Кожа над узлом истончается, узел вскрывается с отделением гноя. Вместе с некротическими массами происходит отторжение «некротического стержня» фолликула. Образуется язва, которая быстро рубцуется. Весь период развития узел является болезненным.

Лечение заключается во вскрытии и дренировании фолликула с перевязками. После отторжения стержня  — наложение мазей с антибиотиками. При изменении общего состояние антибиотики употребляются внутрь: Амоксиклав, кларитромицин, ципрофлоксацин. В тяжёлых случаях – ванкомицин.

Карбункул

Карбункул представляет совокупность фурункулов и в своём развитии проходит те же стадии. Отличается более тяжёлым течением, образованием многокамерных абсцессов, развитием осложнений (флегмон, остеомиелита). При проникновении возбудителя в кровь резко ухудшается общее состояние пациента, развивается септикопиемия (образование гнойничков в различных органах и тканях).

Лечение проводят в хирургическом стационаре. Обязательно вскрытие, дренирование карбункула. Необходим приём антибактериальных препаратов (защищённые пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, гликопептиды).

Рожистое воспаление — «рожа»

Инфекционное заболевание, вызываемое β – гемолитическим стрептококком группы А. Характеризуется очаговым воспалением кожи, слизистых оболочек с общеинтоксикационным синдромом.

Дифференциальный диагноз

В анамнезе пациента есть указание на перенесённую ангину, скарлатину, ревматизм или контакт с заболевшими. Болезнь начинается с продромального периода. Появляется общая слабость, недомогание, головная боль, подъём температуры до 40 ̊С. В месте будущего проявления рожи (наиболее часто – нижние конечности и лицо) появляется чувство жжения, покалывания, распирания, боли. В период разгара появляются местные проявления, которые сохраняются максимум до 12 дней.

Сибирскую язву необходимо дифференцировать с эритематозной, эритематозно-буллёзной и буллёзно-геморрагической формами рожи.

  1. В начале эритематозной формы образуется красное пятно, которое за короткий промежуток времени увеличивается в размерах. Эритема имеет чёткие неровные контуры, возвышается над кожей, её область болезненная, горячая на ощупь, возможен зуд. Развивается отёк кожи, который чаще выходит за границы кожных проявлений. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  2. При эритематозно-буллёзной форме на фоне эритемы образуются пузыри с серозным содержимым, которые постепенно могут вскрываться или спадаться с образованием корок. Также сопровождается регионарным лимфаденитом.
  3. Буллёзно-геморрагическая характеризуется появлением пузырей с геморрагическим содержимым. По выздоровлению некоторое время на месте кожных поражений могут наблюдаться остаточные явления (отёк, пигментация, пастозность).

В диагностике следует учитывать анамнез (перенесённая инфекция), характер течения заболевания (остро, лихорадка до 40 ̊С, выраженный интоксикационный синдром), локализацию процесса, стихание болей в покое. Легкие и средние формы заболевания лечатся амбулаторно: азитромицин 500 мг, эритромицин 500 мг, ципрофлоксацин 500 мг. В стационаре возможно внутривенное введение пенициллина (1.000.000 ЕД 4 раза в сутки до 7 дней), в тяжёлых случаях используют карбапенемы (меропенем), монобактамы (азтреонам).

Дифференциальный диагноз

Чума

Взбудитель – Yersinia pestis. Основной путь заражения человека чумой – трансмиссивный, реализуется при укусе блох, паразитирующих на больном животном. Из этого следует, что наибольшую опасность в плане заражения представляют места с низким уровнем жизни, неблагоприятными санитарно-гигиеническими условиями, высокой плотностью населения.

Различают кожную, бубонную, кожно-бубонную, лёгочную, кишечную, септическую формы заболевания.

  1. При кожном варианте течения в месте очага первичного поражения сначала образуется пятно, далее гнойник с серозно-геморрагическим содержимым, который вскрывается с образованием болезненной язвы.
  2. При бубонной форме поражаются региональные лимфатические узлы относительно места проникновения возбудителя. Они увеличиваются в размерах, становятся болезненными, образуют между собой конгломераты. Кожа над узлами истончается, по мере прогрессирования процесса вскрывается с выделением гноя и образованием болезненной язвы.
  3. Кожно-бубонная представляет собой смешанный вариант этих двух форм. Общее состояние ухудшается. Развивается общая слабость, недомогание, головные боли, температурная кривая неправильного типа.
  4. Кишечный вариант течения сопровождается появлением болей в животе, тошнотой, рвотой, диареей со стулом, напоминающим холеру (по типу «рисового отвара»).
  5. Лёгочные формы (первичная и вторичная) характеризуются развитием тяжёлых пневмоний.
  6. При септической форме происходит поражение сосудов с образованием кровоизлияний в различные органы и ткани. Быстро нарастает клиника инфекционно-токсического шока.

Диагностику проводят с использованием бактериоскопического (нахождение самого возбудителя) и бактериологического (характерный рост на питательных средах) методов. Быстрая диагностика проводится с помощью ПЦР. Для серологической диагностики применяют ИФА, РСК, РПГА, РТНГА. Лечение проводится антибактериальными препаратами: стрептомицин 2000 мг, гентамицин 5 мг/кг/сут, доксициклин 2000 мг, хлорамфеникол до 4000 мг.

Туляремия

Возбудитель – Fracisella tularensis. Инфицирование человека происходит при укусе клещей – переносчиков, при укусе больных грызунов, через микротравмы на коже и слизистых при контакте с заражёнными животными, при вдыхании пыли с возбудителем или при употреблении загрязнённых продуктов и необеззаражённой воды из открытых водоёмов.

Различают кожно-бубонную, бубонную, ангинозно-бубонную, глазо-бубонную, кишечную, лёгочную, септическую форму в зависимости от места внедрения возбудителя.

  1. На коже первичный очаг выглядит как пузырёк, который вскрывается с образованием болезненной или зудящей язвы. Увеличиваются, воспаляются регионарные лимфатические узлы с образованием бубонов.
  2. Наиболее распространённой является ситуация, когда первичный очаг остаётся незамеченным и пациент поступает только с бубонами.
  3. При глазо-бубонной характерно образование кератоконъюнктивита.
  4. Кишечная форма сопровождается поражением мезентериальных лимфатических узлов с выраженными болями в животе и кишечными расстройствами.
  5. При лёгочном варианте развиваются пневмонии.
  6. Септическая характеризуется генерализацией процесса с поражением различных органов и тканей. Диагностика строится на проведении серологических реакций (РА, РПГА).

Кроме того, проводят кожно-аллергические пробы с тулярином (взвесью убитых бактерий).

Возможно проведение биологической пробы с последующей микроскопией мазков – отпечатков и посевами на питательные среды.

Лечение – антибактериальные препараты: стрептомицин, гентамицин, хлорамфеникол. Дополнительно проводится коррекция сопутствующих нарушений.

Сап

Возбудитель – Burkholderia mallei. Источником инфекции для человека являются дикие животные, такие как лошади, верблюды. Механизм заражения воздушно-капельный или контактный при разделывании туш, снятии шкур. В месте внедрения возбудителя (через микротравмы кожи или слизистой) образуется тёмно-красная папула, которая быстро превращается в гнойник. Возможно образование множественных гнойников. Состояние больного резко ухудшается. Появляется лихорадка, выраженная интоксикация, развиваются множественные абсцессы, пневмония, падает артериальное давление.

Для диагностики проводят посевы биологического отделяемого больного на среды, серелогические методы (РСК, РПГА), редко используется кожно-аллергическая проба с маллеином.

Лечение проводится в стационаре сульфаниламидами (сульфатиазол).

С целью профилактики заражения человека проводится уничтожение больных животных, экстренная профилактика антибиотиками предположительно заражённых лиц.

Дифференциальный диагноз

Содоку

Возбудитель спирилла – Spirillum minus. Человек заражается при укусах больных животных (крысы, белки, кролики). На месте укуса развивается небольшая отёчность, покраснение. Далее эти явления приводят к формированию язвы. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, характерно воспаление лимфатических сосудов. Отмечается изменение общего состояния. Появляется рецидивирующая лихорадка. Во время приступов характерно появление краснухоподобной сыпи по всему телу. При нормализации температуры тела она исчезает.

Диагностика строится на данных анамнеза (укусы), обнаружение при микроскопии «толстой капли» крови спирохет, проведении реакции агглютинации, биологической пробы.

Лечение – антибиотикотерапия. Применяют пенициллин, доксициклин.

Болезнь кошачьей царапины

Возбудитель – Bartonella hensellae. Источником патогена являются кошки. Заражение происходит либо через кожу (царапанье, укусы), либо через конъюнктиву глаза. В месте первичного очага образуется папула, затем она переходит в пузырёк или гнойник, который затем изъязвляется. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы, они становятся болезненными, возможно их нагноение. При проникновении возбудителя через конъюнктиву развивается её воспаление, возможно образование пузырьков. Наблюдается выраженный интоксикационный синдром. При атипичных формах возможно поражение центральной нервной системы, различных органов.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, осмотра, возможно постановка кожно-аллергической пробы.

Лечение проводят макролидами. Гнойные очаги необходимо вскрыть и дренировать.

Кишечные формы сибирской язвы следует дифференцировать с различными кишечными инфекциями (шигеллёз, сальмонеллёз, кишечные формы перечисленных заболеваний).

Лёгочный вариант течения следует различать с тяжёлыми пневмониями.

Септическая форма с целью назначения правильного лечения должна быть отдифференцирована от сепсиса другой этиологии.

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы

Лечение проводится только в условиях стационара. Оно должно начинаться как можно раньше, ещё до точной идентификации возбудителя и включать в себя антибактериальные препараты широкого спектра действия, патогенетическое и симптоматическое лечение.

В первую очередь больного необходимо изолировать. Медицинский персонал может зайти в бокс к пациенту только в специальном костюме биологической защиты (легочная, септическая формы – противочумный костюм Ι типа; кожная, абдоминальная формы – противочумный костюм ΙΙ типа). Должна проводиться влажная уборка с использованием смеси раствора сулемы и 3% раствора фенола. Все выделения больных подлежат дезинфекции. Перевязочный материал сжигается.

Диета должна включать в себя легкоусвояемую пищу, обильное питьё.

Антибактериальная терапия

Сибирская язва лечится антибиотиками из групп пенициллинов, цефалоспоринов, фторхинолонов, тетрациклинов, гентамицином, эритромицином.

В связи с увеличением резистентности паразита к пенициллину, на сегодняшний день препаратом выбора является ципрофлоксацин. В зависимости от тяжести состояния, он даётся либо перорально (500 мг), либо вводится внутривенно (200 мг) каждые 12 часов в сочетании с одним из препаратов:

  • доксициклин 100 мг каждые 12 часов;
  • клапитромицин 500 мг каждые 12 часов;
  • ампициллин 500 мг – 2000 мг каждые 6 часов;
  • эритромицин 500 мг каждые 12 часов;
  • гентимицин 80 мг каждые 8 часов.

Способ введения зависит от тяжести состояния пациента. Хирургическая обработка первичного кожного очага не требуется. Раны ведутся открытым способом без наложения повязок. При лечении кожных форм используют пенициллин. При лёгком течении вводят до 8.000.000 ЕД в сутки, при среднем и тяжёлом до 12.000.000 ЕД в сутки. Продолжительность терапии 7 – 10 дней. При септической форме доза увеличивается до 20.000.000 ЕД в сутки, возможно дополнение терапии выше перечисленными препаратами.

Ранее в качестве дополнения к основному этиотропному лечению больным вводился внутримышечно противосибиреязвенный иммуноглобулин (с коррекцией дозы от 20 мл до 80 мл в зависимости от тяжести). На сегодняшний день применение противосибиреязвенного иммуноглобулина не рекомендуется. Проводится патогенетическая терапия для исправления изменений в состоянии организма.

Лечение сибирской язвы

С целью детоксикации проводится инфузионная терапия. Вводится реополиглюкин, рефортан. По результатам биохимического анализа крови проводится коррекция водно-электролитных нарушений. С целью профилактики ДВС-синдрома и улучшения микроциркуляции вводят гепарин, пентоксифиллин. Для поддержания гемодинамики и угнетения воспаления используют глюкокортикостероиды. При снижении артериального давления до критических цифр показано введение дофамина. В качестве профилактики грибковых осложнений после стабилизации состояния пациента может быть назначен флуканозол.

Выписка проводится после полной эпителизации ран, при отсутствии клинической симптоматики и после двукратного контрольного бактериологического исследования с интервалом 5 дней.

Профилактика заражения сибиреязвенной палочкой

Профилактика

Т. к. главный источник возбудителя для человека — это заражённые животные, то основой профилактики является контроль за заболеваемостью среди сельскохозяйственных животных. Меховые и шерстяные изделия необходимо дезинфицировать специальными методами. Необходим постоянный санитарный надзор за предприятиями, перерабатывающими животное сырьё.

Трупы умерших от сибирской язвы следует хоронить покрытыми полотном, пропитанным раствором хлорамина и опилками, смоченными раствором белильной извести, в цинковых гробах. Или проводить их сжигание. До 5 дней при предполагаемом заражении возможна экстренная профилактика антибактериальными препаратами, используемыми для лечения. За лицами, контактировавшими с больными животными или другим заражённым материалом, устанавливается медицинское наблюдение на 14 суток.

Контингентам с высокой опасностью заражения сибирской язвой проводится специфическая плановая профилактика протективным антигеном или живой авирулентной вакциной.

Заключение

Несмотря на то, что сибирская язва достаточно редкая инфекция, она является весьма опасной из-за способности к быстрому распространению и сопряжённостью с высокой летальностью. Поэтому при любом подозрении на данное заболевание необходимо срочно изолировать больного и госпитализировать в стационар.

Валентина Огиевич
Валентина Огиевич, Терапия, дерматовенерология 25 статей на сайте
Прошла субординатуру по направлению «Терапия», имею ряд публикаций по дерматовенерологии.
Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)
Загрузка...
К этой статье пока нет комментариев. Сделайте это первым!

Напишите Ваш комментарий